Глава 1. Патоморфология хронического панкреатита • 19

у меньшено, иногда она полностью отсут­ствует [9].

Основными гисто­логическими призна­ками являются про­грессирующая атро­фия железистой тка­ни, распространение фиброза и замещение соединительной тка­нью клеточных эле­ментов паренхимы поджелудочной желе­зы. Существует мне­ние, что при различ­ных этиологических вариантах ХП процесс начинается преиму­щественно в прото­ках ПЖ, фиброзная

трансформация дебютирует именно с этой структурной части органа [1]. В то же время рядом авторов подчеркивается значимость прогрессирующей атрофии и фиброзных изменений именно железистых элементов ПЖ [12,13].

Склеротические изменения ведут к нарушению проходимости протоков, внутрипротоковой гипертензии, прогрессирующим некрозам ацинарной ткани и образованию кист. Необходимо отметить, что кистозные измене­ния ткани ПЖ рассматриваются как конечный результат перенесенного острого панкреатита, а не как обязательный атрибут хронического [4].

При гистологическом исследовании отмечают, что экзокринная парен­хима представлена дольками неодинаковой величины, имеется много сформированных ложных долек за счет диффузного разрастания соедини­тельной ткани между предсуществующими дольками и в толще их (рис. 1.8).

В толще долек неравномерно разбросаны свежие некрозы ацинусов и их групп с сегментоядерной лейкоцитарной инфильтрацией, иногда фоку­сы нагноения (гнойный панкреатит) (рис. 1.9), а также организующиеся фокусы некроза паренхимы, представленные разрастаниями нежно-волок­нистой соединительной ткани. Просветы некоторых ацинусов и мелких протоков содержат клеточный детрит, местами с примесью сегментоядер-ных лейкоцитов. На фоне нормальных долек с неизмененными ацинусами, клетки которых богаты зимогенами, отчетливо видны дольки и их фраг­менты, где клетки ацинусов дискомплексированы, лишены зимогенов. Ци­топлазма таких клеток вакуолизирована, богата липидами; в некоторых клетках гранулы зимогена располагаются в базальных отделах, в отличие от апикальных в норме.

Строма органа представлена разрастаниями широких пластов соедини­тельной ткани разной степени зрелости, местами молодой, отечной, распо­ложенной в зонах некроза паренхимы, местами грубоволокнистой, ин­фильтрированной лимфоцитами, гистиоцитами, плазмоцитами и сегмен-тоядерными лейкоцитами. Воспалительная инфильтрация распространяет­ся и внутрь долек. Встречаются свежие и старые очаги жировых некрозов.

20 • Хронический панкреатит

П ротоки всех калиб­ров эктазированы в разной степени, со­держат или жидкий эозинофильный сек­рет, или гноевидный. Стенки протоков с явлениями острого и хронического воспа­ления, очаговыми разрастаниями грану­ляционной ткани; эпителий уплощен, на отдельных участках изъязвлен [7, 9].

В паренхиме име­ются отложения гемо-сидерина (рис. 1.10), свидетельствующие о прошлых кровоизлия­ниях. Венозные сосу­ды расширены, пол­нокровны. Наличие микроциркуляторных изменений типа мик-роангиопатий, дезор­ганизации базальных мембран капилляров, снижение транска­пиллярного обмена позволяют считать со­судистый компонент одним из основных патогенетических факторов [6, 7).

При электронно -микроскопическом исследовании выявля­ются исчезновение микроворсинок в апи­кальных отделах протокового эпителия, десквамация эпителия в просвет протоков и гиперплазия с появлением многослойных структур [3]. Наряду с этим была отмечена перестройка протокового эпителия за счет появле­ния очень высоких клеток циллиндрического эпителия с выраженной про­дукцией нейтральных мукополисахаридов.

Описана непроходимость панкреатических протоков, обусловленная ме­таплазией эпителия [8]. При этом возникает постепенная дегенерация аци-нусов и замещение их соединительной тканью. В поздних стадиях заболе­вания процесс становится настолько выраженным, что нормальная ткань представлена островками, заключенными в каркас из грубой соединитель­ной ткани. Наличие пролиферативных процессов в малых протоках и труд­норазличимые микроскопически нормальные структуры ПЖ вызывают по­дозрение на наличие опухолевого процесса. Это в большей степени отно-