Глава 5. Диагностика панкреатитов • 193

— угнетением психической и двигательной активности с переходом в ступор.

Тромбогеморрагический синдром развивается при выраженном «уклоне­нии» ферментов в кровь и считается одним из основных клинико-лабора-торных проявлений панкреатической агрессии при ОП. Стадия гиперкоа­гуляции может реализоваться в тромбозы ряда сосудистых регионов — в портальной системе, в системе легочных, мезентериальных, коронарных и церебральных сосудов. При фульминантном течении панкреатита с высо­кой трипсинемией развивается коагулопатия потребления (форма тромбо-геморрагического синдрома), которая клинически проявляется кровоиз­лияниями в местах подкожных инъекций и кровотечениями из мест пунк­ций и катетеризации [41].

5.1.1.5. Синдромы сдавления соседних органов

Синдромы сдавления соседних органов наиболее характерны для ослож­ненных форм ХП с формированием псевдокист, псевдотуморозных пан­креатитов, аномалий развития ПЖ (кольцевидная ПЖ и др.) и рака ПЖ, что требует наиболее тщательного обследования и дифференциального ди­агноза.

Синдром сдавления двенадцатиперстной кишки (синдром дуоденальной кишечной непроходимости) проявляется клинической картиной высокой тонкокишечной непроходимости. Клиническим проявлением служит час­тая, истощающая рвота, приводящая к обезвоживанию, водно-электролит­ным расстройствам и трофологической недостаточности.

Синдром билиарной гипертензии проявляется механической желтухой и холангитом и не является редким. До 30 % больных в стадии обострения ХП имеют преходящую или стойкую гипербилирубинемию [42]. Наличие стеноза внутрипанкреатической части общего желчного протока отмечает­ся в пределах от 10 [345] до 46 % [436] случаев. Причинами синдрома яв­ляются увеличение головки ПЖ со сдавлением ею терминального отдела холедоха, патология БДС (конкременты, стеноз), Pancreas divisum [298, 400].

В первом случае желтуха чаще развивается медленно, исподволь. В на­чале видимая желтуха может отсутствовать, а билиарная гипертензия мо­жет проявляться лишь тупыми болями в правом подреберье, умеренным повышением билирубина и щелочной фосфатазы в сыворотке крови, не­которой дилатацией желчных протоков и снижением сократительной функции желчного пузыря. Следует отметить, что при панкреатитах, не со­провождающихся холелитиазом, латентная билиарная гипертензия, вклю­чая рентгенологические признаки сужения интрапанкреатической части холедоха и проксимальной желчной гипертензии, встречается намного ча­ще, чем выраженная желтуха. Лишь продолжающееся сдавление холедоха постепенно приводит в тотальному или субтотальному блоку протока, а клинически — к яркой желтухе с ахолией, кожным зудом, гипербилируби-немией и другими типичными признаками.

При ХП с преимущественным поражением головки ПЖ появление жел­тухи обычно свидетельствует об обострении заболевания либо о возникно­вении осложнений (псевдокист), значительно реже появление желтухи обусловлено, наоборот, стиханием воспалительного процесса и развитием массивных Рубцовых изменений в зоне внутрипанкреатического отдела хо­ледоха.