Глава 2. Этиология и патогенез хронического панкреатита • 37

ли дозозависимое снижение секреции амилазы при введении вакуолизи-рующего токсина HP.

В двух исследованиях [266, 279] изучались эффекты изолированных компонентов бактерии, аммиака и вакуолизирующего токсина HP на ПЖ. Было выявлено стимулирующее влияние HP на панкреатическую секре­цию. Известно, что HP ингибирует синтез и выброс желудочными D-клет-ками соматостатина [343, 374, 404], что сопровождается сокращением ан-тральной плотности D-клеток с возвратом их числа к норме после эради-кации HP [404]. Следствием HP-индуцированного ингибирования синтеза и выделения соматостатина является увеличение плотности G-клеток и синтеза гастрина в антральном отделе желудка. Результат всех указанных гормональных изменений — увеличение желудочной кислотной секреции без изменения чувствительности париетальных клеток к гастрину [200, 285, 359, 390].

Известно, что экзокринная панкреатическая секреция ингибируется со-матостатином [185, 251]. Паракринный эффект соматостатина в слизистой оболочке желудка, вряд ли, может влиять на панкреатическую секрецию. Однако, ацидификация двенадцатиперстной кишки может стимулировать панкреатическую секрецию посредством выделения секретина [249]. Кро­ме того, гастрин проявляет слабый ХК-подобный эффект на панкреатиче­скую секрецию [447]. В недавнем исследовании [184], выполненном на группе из 19 здоровых добровольцев (11 HP-позитивных), было определе­но, что и HP-позитивные, и HP-негативные субъекты имели нормальную циклическую межпищеварительную панкреатическую секрецию, скоорди­нированную с гастроинтестинальной моторикой. Межпищеварительное постпрандиальное выделение ПП и мотилина не соотносилось с наличием HP-инфекции, в то время как постпрандиальная и межпищеварительная секреция гастрина была выше у HP-позитивных больных. Межпищевари­тельная панкреатическая секреция амилазы, липазы и химотрипсина была достоверно выше у HP-позитивных лиц, в то время как постпрандиальная панкреатическая секреция ферментов имела лишь тенденцию к повыше­нию.

Гипергастринемия с ХК-подобными эффектами и альтернативное за-кисление двенадцатиперстной кишки [249] посредством гиперсекреции секретина могли способствовать межпищеварительной панкреатической гиперсекреции, в то время как оба фактора играли менее важную физио­логическую роль в постпрандиальной стимуляции ПЖ.

Исследование J. E. Dominguez-Munoz и P. Malfertheiner [184] также подтверждает предположение, что HP-инфекция у лиц с бессимптомным носительством связана с изменениями не только в физиологии желудоч­ной секреции, но также и в секреции ПЖ, и что эта связь между ПЖ и HP теоретически может иметь патофизиологическое значение при заболевани­ях pancreas.

Helicobacter pylori и ХП. Существуют различные гипотезы о взаимодей­ствии между HP и ПЖ у больных ХП. Первая — возможная роль HP в па­тогенезе и прогрессировании ХП, по крайней мере его идиопатических форм; вторая — влияние HP-инфекции на экзокринную панкреатическую секрецию у больных ХП с нарушением последней; третья — влияние само­го ХП на гастроинтестинальную физиологию и потенцирование колониза­ции HP слизистой оболочки желудка [331].

Предположительная роль HP в патогенезе ХП высказана после исследо­ваний, показавших повреждение HP печеночной ткани в эксперименталь­ных моделях на животных [214]. Недавние данные от J. G. Fox и соавт.