456 • Хронический панкреатит

м ина, а позже активности сывороточной холинэстеразы, снижение экс­прессии продуктов ПОЛ в крови при стойком восстановлении сознания больного доказывают непосредственный успех проводимой интенсивной терапии [13].

7.2. Исходы хронического панкреатита

7.2.1. Экзокринная недостаточность поджелудочной железы

В соответствии с материалом, представленным выше, синдром внешнесек­реторной недостаточности ПЖ со временем развивается практически при всех этиологических формах панкреатита. Он обусловлен уменьшением массы функционирующей экзокринной паренхимы ПЖ в результате ее ат­рофии и фиброза либо нарушением оттока панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку при блоке выводных протоков ПЖ, обуслов­ленным различными причинами [21], а также развитием дистрофических и атрофических изменений слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки [1, 19]. В последнем случае уменьшается число I-клеток и S-клеток, секре-тирующих ХК и секретин соответственно, с последующим развитием ряда нарушений, включающих повышение давления в двенадцатиперстной кишке и в панкреатических протоках, спазм сфинктера Одди, снижение объема панкреатического секрета [31].

Поскольку в физиологических условиях ПЖ продуцирует в сутки около 2 л панкреатического сока, содержащего в 10 раз больше ферментов и зи-могенов, чем требуется для нормального переваривания пищи [63, 64] (фи­зиологическая гиперсекреция), то ПЖ обладает огромной резервной воз­можностью секреции ферментов. Значит, для развития синдрома мальаб-сорбции секреторная возможность должна снизиться существенно, при­мерно до уровня 5—10 % от величины физиологической гиперсекреции, или, говоря другими словами, от «нормы», что и было показано в ряде экспериментальных и клинических исследований [10, 64, 66, 75, 84]. У больных ХП по мере увеличения длительности заболевания секреция фер­ментов все более уменьшается, причем дефицит липазы выражен в боль­шей степени и развивается раньше, чем дефицит трипсина (см. разделы 3.2.6 и 6.2.3.2).

Однако необходимо помнить, что клиническая манифестация экзок­ринной недостаточности ПЖ зависит от ряда вторичных факторов, вклю­чающих особенности гастроинтестинальной моторики, желудочной, били-арной и тонкокишечной секреции, абсорбции, секреции гормонов и по­следствий абдоминальной хирургии (состояние после резекции желудка и гастрэктомии, холецистэктомии, билиодигестивного шунтирования и др.). Таким образом, вполне обоснованным выглядит мнение о необходимости выделения двух типов панкреатической недостаточности — первичной и вторичной, причем у больных ХП вторичная панкреатическая недостаточ­ность может развиться как на фоне сохранной экзокринной функции ПЖ, так и на фоне первичной внешнесекреторной недостаточности, значитель­но усугубляя ее.

Таким образом, развитие стеатореи при ХП в большей степени обуслов­лено нарушением панкреатического липолиза в результате снижения син­теза панкреатической липазы, нарушением секреции бикарбонатов с аци-дификацией двенадцатиперстной кишки и преципитацией желчных ки­слот.