Глава 2. Этиология и патогенез хронического панкреатита • 83

ш ающие верхнюю границу нормы в 2 раза и более. У 7 пациентов были отмечены преходящие повышения сывороточных концентраций липазы на фоне специфической антиретровирусной терапии. Большинство обследо­ванных больных с повышенными уровнями панкреатических ферментов в сыворотке крови имели сопутствующий вирусный гепатит В или С, пнев-моцистную пневмонию, либо анамнестические указания на внутривенное введение котримоксазола. Интересен тот факт, что ни у одного из пациен­тов в течение периода наблюдения не развилась типичная клиническая картина панкреатита [93].

Поражение ПЖ у больных СПИДом отмечается также на фоне оппор­тунистических инфекций [134]. Так, в обзоре М. S. Cappell и Т. Hassan, посвященном анализу изменений при ВИЧ-инфекции, сообщается о пора­жениях ПЖ микобактериями туберкулеза, микобактериями авиум, крипто-кокками, кандидозной флорой, аспергиллами, токсоплазмой, пневмоци-стами, цитомегаловирусом, вирусом простого герпеса, криптоспоридиями, микроспоридиями. Хотя цитомегаловирусная инфекция ПЖ может проте­кать без клинически очерченного поражения органа, цитомегаловирус все же приводит к развитию ХП. Туберкулезное поражение ПЖ при СПИДе чаще всего сопровождается развитием абсцессов pancreas. Особенностью цитомегаловирусного, криптоспорадийного и микроспорадийного пораже­ния ПЖ при ВИЧ-инфекции является развитие иррегулярного сужения ГПП, напоминающее таковое при аутоиммунном ХП. Сообщения о СПИД-ассоциированных неопластических процессах в ПЖ включает сар­кому Капоши и лимфому [134].

Описаны и поражения ПЖ, независимые от фоновой ВИЧ-инфекции, вирусами простого герпеса, инфекционного мононуклеоза и эпидемиче­ского паротита [79]. Эти случаи, как правило, регистрируются при тяже­лых формах заболевания и чаще имеют очерченную клиническую картину ОП. Панкреатит при эпидемическом паротите возникает как следствие не­посредственного поражения ПЖ вирусом и из-за нарушения регуляции продукции секретина [13]. Описан случай возникновения тяжелой экзок-ринной недостаточности ПЖ у ребенка, перенесшего энтеровирусную ин­фекцию [490]. Клиническая картина характеризовалась возникновением стойкой стеатореи без четко очерченной симптоматики ОП.

В развитии панкреатитов имеет значение поражение ПЖ вирусами ге­патита А, В, С и Е [347]. Доказана возможность репликации вирусов В и С в паренхиме ПЖ [173, 311].

2.3.5.5. Поражение поджелудочной железы грибковой флорой

Поражение ПЖ актиномицетами — достаточно редкое явление, наблюдае­мое в качестве составной части абдоминального актиномикоза. Патогене­тические механизмы реализуются при наличии конкрементов в желчевы-водящих путях, оказывающих непосредственное повреждающее действие на сфинктер Одди и ПЖ и являющихся носителями этих грибов. Грибок через поврежденную слизистую оболочку проникает в подслизистый слой, формируется актиномикома, а затем инфильтрат. Часто заболевание начи­нается с поражения слепой кишки. Постепенно инфильтрат увеличивает­ся, проникает в забрюшинную клетчатку, где в патологический процесс и вовлекается ПЖ [13]. Заболевание обычно развивается на фоне иммуноде­фицита. Крайне редко поражение ПЖ протекает не в виде инфильтрата, а