40 • Хронический панкреатит

в озможное влияние HP на развитие ОП [331]. Z. Warzecha и соавт. изучали эффект HP-инфекции слизистой оболочки желудка на модели ишемиче-ского ОП. При наличии HP-инфекции было отмечено существенное со­кращение притока крови и усиление ишемического повреждения в ПЖ после реперфузии. Плазменные уровни амилазы, липазы, так же как IL-ip и IL-10, были достоверно выше у инфицированных животных. Авторы ин­терпретировали эти данные как свидетельство негативного эффекта НР-инфекции в желудке на течение ОП. Это могло быть связано и с выделе­нием бактериями липополисахаридов, что приводило к активации лейко­цитов и усилению местной и общей воспалительной реакции [501].

С практической и клинической точек зрения, данные о взаимосвязи HP и панкреатита все еще недостаточны, чтобы подтвердить факт негативного влияния HP на течение заболеваний ПЖ. Однако нельзя не учитывать ре­зультаты клинических исследований, доказавших усугубление клиники ХП у больных, инфицированных HP, и определенный результат антихелико-бактерной терапии [13, 29, 362]. Так, по нашим данным, введение эради-кационной терапии в комплексную схему лечения обострения ХП у боль­ных, инфицированных HP, приводило к достоверно более быстрому купи­рованию болевого абдоминального синдрома и уменьшало средние сроки пребывания больного в стационаре. При динамическом наблюдении отме­чен противорецидивный эффект эрадикационной терапии в отношении целого ряда случаев ХП [29].

В заключение следует отметить, что к настоящему моменту теоретиче­ски обоснована взаимосвязь HP-инфекции с заболеваниями ПЖ. Единич­ные эпидемиологические исследования не позволяют к настоящему мо­менту однозначно оценить масштаб данной взаимосвязи в различных ре­гионах мира. Результаты проведенных в России клинических исследова­ний, показавшие ранние и поздние эффекты тройной антихеликобактер-ной терапии у больных ХП, весьма обнадеживают, но требуют дальнейших исследований в этой области, пролонгированного мониторинга за обследо­ванными больными [38].

2.2.3. Наследственный панкреатит

2.2.3.1. Наследственный панкреатит

с аутосомно-доминантным типом наследования

Наследственный панкреатит (НП) с аутосомно-доминантным типом на­следования впервые был описан М. V. Comfort и A. G. Streinberg в 1952 г. [159]. В дальнейшем было определено, что НП представляет собой патоло­гию, с одинаковой частотой встречающуюся у лиц обоего пола [44, 387] и не имеющую расовой вариабельности. Он наиболее распространен в Се­верной Европе, его частота составляет 1—3 % из всех случаев ХП, однако данные о встречаемости НП постоянно увеличиваются в связи с усовер­шенствованием методов диагностики [388]. Так, частота НП за последние три десятилетия возросла более чем в 4 раза; по последним данным, его доля составляет около 5 % из всех этиологических форм панкреатитов [505].

С середины 1990-х годов несколько независимых групп начали исполь­зование революционных технологий молекулярной генетики для генетиче­ских исследований в области НП. Итоговым результатом явилось обнару­жение D. Whitcomb и L. Bodic в 1996 г. мутации в 3-м экзоне гена катио-