72 • Хронический панкреатит

ацинусов имеют объем контрастного вещества и уровень давления при введении контраста в ГПП. Возникающее повреждение, вероятно, проис­ходит в результате разрушения клеточных мембран и проникновения внут-рипротокового содержимого (как контраста, так и части секрета) в меж­клеточное пространство [119]. К настоящему моменту известно, что уро­вень повышения активности панкреатических ферментов в крови прямо коррелирует с объемом вводимой контрастной массы [484]. Повреждение ацинусов (так называемая ацинаризация) отмечается в случае, когда объ­ем, введенный в ГПП, значительно превышает его вместимость, а также при быстром введении контраста либо при введении контрастного вещест­ва с высоким давлением [284, 297]. Поэтому уменьшение давления при введении контраста может минимизировать частоту повреждения ГПП или ацинусов. В экспериментальных исследованиях R. L. Waldron и соавт., вводивших в ГПП подопытных животных смесь контраста и инертного маркера, было определено, что после ацинаризации введенный маркер об­наруживался главным образом в промежуточном пространстве между аци-нарными клетками, периваскулярными зонами и эпителиальными клетка­ми, а также под базальной мембраной ацинарных клеток [498].

Глубокая «слепая» канюляция увеличивает вероятность подслизистого повреждения БДС и перфорации ГПП с подслизистым или интрапанкреа-тическим введением контраста. Подслизистое введение контрастного ве­щества осложняет дальнейшие эндоскопические манипуляции, в то время как перфорация протока однозначно вызывает развитие ОП [442].

Химические факторы. Весьма логичным выглядит мнение, что осмоляр-ность и иодсодержащии состав контрастных средств играют определенную роль в возникновении ЭРХПГ-индуцированного панкреатита, поскольку при использовании низкоосмолярных веществ, которые в большинстве своем не содержат йод, степень развития осложнений должна быть значи­тельно меньше [468]. Результаты ряда исследований, в которых проводи­лось сравнение воздействия на ПЖ различных контрастных средств, нель­зя признать однозначными [169, 250, 280, 373]; однако применение низко­осмолярных, не содержащих йод контрастных веществ должно быть более предпочтительным в клинической практике. Существует предположение, что некоторые контрастные вещества могут активировать конверсию трип-синогена в трипсин в панкреатическом соке [469].

Ферментные и микробные факторы. Теоретическое обоснование возмож­ности развития ХП после эндоскопических манипуляций. Существует пред­положение, что среди неизученных, но теоретически возможных причин развития ЭРХПГ-индуцированного панкреатита может быть механический занос активированных кишечных ферментов и продуктов жизнедеятельно­сти бактерий, количественные и качественные характеристики которых до сих пор не изучены, в ГПП [469]. Развивая эту мысль, мы также предпола­гаем, что большое значение может иметь дуоденопанкреатический реф-люкс после ЭПСТ или баллонной дилатации сфинктера Одди, развивший­ся в результате несостоятельности сфинктерного аппарата. Несостоятель­ность БДС после ЭПСТ может существовать неопределенно долго, что теоретически предполагает возможность развития ХП после эндоскопиче­ских вмешательств на БДС по механизму билиарнозависимого панкреати­та. Однако в доступной литературе данных мультицентровых контролируе­мых исследований, подтверждающих эту гипотезу, нами не найдено.

Существует предположение, что бактериальная флора может играть роль в индукции постманипуляционного панкреатита, однако повреждаю­щий механизм при этом до сих пор не совсем ясен. Считается, что специ-