Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
хронический панкреатит.doc
Скачиваний:
30
Добавлен:
15.09.2019
Размер:
10.5 Mб
Скачать

Глава 1

Патоморфология хронического панкреатита

Прижизненное морфологическое исследование ПЖ (биопсия) производит­ся редко ввиду трудности забора материала, обусловленной глубоким за-брюшинным расположением органа и опасностью травматизации с'воз­можностью активации ферментов и угрозой самопереваривания отдельных участков вокруг пункционного хода. Однако возможности современных методов диагностики, направленных на визуализацию структуры ПЖ, по­зволяют довольно точно судить о различных морфологических изменениях в ПЖ [2].

Возникающие при хроническом панкреатите морфологические измене­ния ткани ПЖ не являются только воспалительными. В развитии пораже­ния ПЖ, эпизодов обострения ХП может иметь значение большое число самых разнообразных этиологических факторов, в то время как морфоге­нез хронического панкреатита в значи­тельной мере одноти­пен.

По мнению Н. Б. Губергриц и Т. Н. Христич, острый и хронический панкреа­тит обладают общно­стью этиопатогенеза, острый панкреатит может переходить в хронический, хрони­ческий часто сопрово­ждается обострения­ми, особенно на ран­них стадиях заболева­ния [2]. Поэтому мор­фологически острый панкреатит (или обо­стрение хроническо­го) характеризуется преобладанием альте-ративных и экссуда-тивных процессов (рис. 1.1). Легкие формы протекают с серозным воспалени­ем (отечный панкреа-

Глава 1. Патоморфология хронического панкреатита • 17

т ит), которое может закончиться выздо­ровлением, рассасы­ванием экссудата и возвратом к норме или организацией его с появлением очагов фиброза. Хрониче­ский панкреатит ха­рактеризуется воспа­лением ПЖ с посте­пенно нарастающей гибелью, атрофией паренхимы и склеро­зом (фиброзом) стро-мы (рис. 1.2). ХП мо­жет протекать с обо­стрениями, каждое из которых усугубляет эти процессы, или без них.

В начальном пе­риоде заболевания па­тологический про­цесс может носить ог­раниченный характер и не распространяться на всю железу, что позволило подразде­лить ХП по локализа­ции на левосторон­ний, локализующий­ся в хвосте; правосто­ронний, локализую­щийся в головке; па-рамедиальный, зани­мающий среднюю часть железы; диф-фуЗный, с поражени­ем всех отделов орга­на [11]. Следует отме­тить, что последний вариант является исходом заболевания.

При ХП в патологический процесс вовлекаются все структуры ПЖ — ацинусы, островковый аппарат, протоковая система, сосуды, нервный ап­парат, интерстициальная ткань.

Макроскопически ПЖ чаще увеличена в размерах, плотная; фиброзная капсула склерозирована, местами под капсулой можно видеть старые фо­кусы жировых некрозов ярко-желтого цвета (рис. 1.З., 1.4). На разрезе: па­ренхима с обильными разрастаниями фиброзной ткани светло-серого цве­та, подчеркнутым дольчатым рисунком. При вскрытии главного панкреа­тического протока, а также протоков первого порядка обращает на себя внимание неравномерное сужение и расширение их просветов, что соот-

18 • Хронический панкреатит

в етствует области па­тологического про­цесса [7, 9].

Различают следую­щие разновидности расширения прото­ков [10]:

  • глобальная дила- тация;

  • эктазия в облас­ ти головки;

  • биполярная эк­ тазия;

  • корпокаудаль- ная эктазия;

  • псевдокистоз- ные изменения.

Поверхность желе­зы может быть неров­ной за счет наличия в толще органа или в, подкапсульных отде­лах псевдокист (рис. 1.5), имеющих разное содержимое в зависи­мости от давности их образования. Содер­жимое относительно «свежих» кист пред­ставлено некротизи-рованной тканью же­лезы с примесью кро­ви, богато протеоли-тическими фермента­ми; эпителиальная выстилка отсутствует. При нагноении со­держимое кист мут­ное, серовато-зелено­го цвета, иногда зловонное (рис. 1.6). Встречаются и мелкие ретенционные кисты протоков, выполненные прозрачным содержимым, которые образу­ются дистальнее места сужения протоков. В ряде случаев отмечается раз­витие пристеночного или обтурирующего тромбоза селезеночной артерии и вены.

По прошествии нескольких лет от момента манифестации клинической симптоматики ПЖ бывает как увеличена в размерах, так и значительно уменьшена с выраженным склерозом капсулы и спаечным процессом на поверхности. Паренхима железы режется с трудом, в части случаев имеют­ся отложения извести как в просвете протоков в виде формирования кам­ней с зернистой поверхностью белесовато-желтого цвета (рис. 1.7), так и свободно лежащей среди разрастаний фиброзной ткани в местах бывшего некроза паренхимы. Обызвествление ткани ПЖ сочетается с рубцовой де­формацией железы. Количество экзокринной паренхимы значительно