142 • Хронический панкреатит

н ов. ПОЛ участвует в начальном этапе гемостаза и агрегации тромбоцитов. Кроме того, при активации процессов ПОЛ значительно снижаются ки-слородтранспортная функция крови, активность антиоскидантных систем в эритроцитах, тромбоцитах и лейкоцитах [36].

Течение хронического рецидивирующего панкреатита характеризуется четкой хронобиологической зависимостью, которая наблюдается в осенне-весенний период года. Тем не менее стресс (психоэмоциональный, физи­ческий, пищевой) занимает одно из ведущих мест в развитии обострений. Таким образом, хроноритмы зависят от основных этиологических и пато­генетических факторов, которые вызывают развитие хронического рециди­вирующего панкреатита и его рецидивов. При ХП существует активация сезонных колебаний пероксидации липидов с октября по март со сниже­нием активности поздней весной и летом. Глутатионовая система снижает антиоксидантные свойства в конце лета, осенью и зимой. Исследованием суточных ритмов активации ПОЛ было установлено, что при ХП она име­ет высокий ритм на протяжении суток [9].

Модификация альбумина и спонтанный его гидролиз в панкреатиче­ском соке происходят при добавлении в него продуктов перекисного окис­ления липидов. Это дает основания говорить об индуцирующей (промоти-рующей) роли перекисного окисления липидов и его продуктов в спонтан­ном гидролизе панкреатических белков, включая литостатин, с образова­нием нерастворимых протеиново-кальциевых преципитатов [25].

По данным Оноприева В. И. и соавт., у больных ХП средний уровень диеновых конъюгатов достигает 0,747 ± 0,123 ед/мг липида и достоверно превышает показатели в группе здоровых лиц. Кроме того, авторами было установлено, что у больных ХП с анамнезом до 10 лет данный показатель составил 0,564 ± 0,153 ед/мг липида, а среднее значение показателя в группе больных ХП с анамнезом длительностью свыше 10 лет составило 1,14 ± 0,347 ед/мг липида. На основании полученных данных авторы пред­лагают использовать показатели состояния перекисного окисления липи­дов как критерий тяжести заболевания и как прогностический признак возможного рецидива [37]. Не удивительно, что в настоящее время широко обсуждается теория «оксидативного стресса» — накопление в ацинарных клетках продуктов перекисного окисления липидов, свободных радикалов, вызывающих повреждение клеток, воспаление, синтез цитокинов, белков острой фазы [22]. В другом исследовании у всех больных ХП в стадии обо­стрения было выявлено повышение активности свободнорадикального окисления липидов, причем максимальная активность наблюдалась у боль­ных с болевой формой заболевания [53].

Прямой эффект свободных радикалов кислорода на динамику морфоло­гических изменений в ПЖ in vivo изучен в единичных экспериментальных исследованиях. В одной из недавних публикаций [86] были представлены результаты изучения эффектов пероксида водорода (Н₂О₂) на изменение проходимости ГПП и динамику морфологических изменений ПЖ у ко­шек. Интрадуктальное введение пероксида водорода вызывало острый отечный панкреатит с типичными гистологическими изменениями в па­ренхиме ПЖ. В то же время при внутривенном введении Н₂О₂ не отмечено достоверных гистологических изменений ПЖ.

Существуют данные, что при неосложненном течении ХП антиокси-дантная система характеризуется как сбалансированная система, в то вре­мя как при развитии кист, кальцификации ПЖ, псевдотуморозных формах ХП, наблюдается состояние дисбаланса антиоксидантной системы, завися­щее от тяжести и длительности заболевания [36]. По данным Л. С. Эрды-