Глава 7. Осложнения и исходы хронического панкреатита • 457

Недостаточность экскреторной функции ПЖ приводит к синдрому мальабсорбции и трофологической недостаточности. Упорные поносы с обильным жидким стулом вызывают дегидратацию больного, при выра­женной экзокриннои недостаточности ПЖ закономерно развиваются на­рушения, усугубляющие течение основного заболевания. Наиболее под­робно диагностика и лечение экзокриннои недостаточности представлены в главах 5 и 6 монографии.

7.2.2. Нарушения углеводного обмена

Нарушение углеводного обмена различной степени выраженности у боль­ных ХП обусловлено тем, что при ХП страдает не только ее экзокринная часть, но и островки Лангерганса, вырабатывающие инсулин и глюкагон. Однако необходимо учитывать и тот факт, что развитию нарушений угле­водного обмена может способствовать не только абсолютный дефицит ин­сулина, вызванный деструкцией и склерозом инкреторного аппарата, но и конституционально обусловленная тканевая инсулинорезистентность, встречающаяся в популяции в 10—12 % случаев, а в группе лиц с ожире­нием — значительно чаще [27]. Интересна взаимосвязь ожирения и ХП и в том аспекте, что исходное ожирение отягощает течение панкреатита и дальнейший прогноз. Другими словами, по мере увеличения степени ожи­рения увеличивается риск развития осложнений ХП. Так, по данным J. Suazo-Barahona и соавт. при оценке зависимости между ожирением и раз­витием осложнений при первой атаке билиарного или алкогольного пан­креатита у 150 больных было определено, что у пациентов с ИМТ более 25 осложнения отмечены в 38 % случаев, в то время как у лиц без ожирения (ИМТ менее 25) осложнения отмечались достоверно реже — в 21 % случа­ев. Развитие панкреонекроза отмечено у 17,6 % больных с ожирением, в то время как у больных ОП без ожирения панкреонекроз отмечен только в 6 % случаев [128].

Считается, что возможными механизмами эндокринной недостаточно­сти при ХП могут быть и паракринные эффекты других гормонов, в част­ности половых, гормонов гипоталамуса и гипофиза, надпочечников, щито­видной и паращитовидной желез [7, 69].

Панкреатогенный диабет не следует ассоциировать с диабетом первого типа, при котором более 90 % р-клеток подвергаются деструкции в резуль­тате аутоиммунного процесса. Как правило, при ХП степень поражения инкреторного аппарата ПЖ менее выражена и сохраняется остаточная продукция инсулина. Это обусловливает относительно редкое возникнове­ние кетоацидотических и гиперосмолярных состояний и нечастое прогрес-сирование микроангиопатии с развитием ретинопатии и нефропатии [15, 27]. Особенностью диабета при ХП является также хорошая переносимость гипергликемии до 200 мг% (11,5 ммоль/л) [15].

Клинические проявления нарушений углеводного обмена у больных ХП встречаются достаточно часто, особенно у пациентов с длительным анам­незом ХП, у больных, перенесших массивный панкреонекроз, и у пациен­тов после резекции ПЖ (панкреатэктомии), составляя в среднем 25 % слу­чаев [14]. Однако нарушение толерантности к углеводам можно выявить у значительно большего числа больных уже на ранней стадии заболевания [15]. При этом важно знать, что именно нарушения углеводного обмена занимают одну из ведущих позиций в причинах снижения качества жизни больных ХП [113, 129].