Глава 2. Этиология и патогенез хронического панкреатита • 73

ф ические бактериальные ферменты, токсины и прочие белки бактериаль­ного происхождения могут потенцировать экспрессию цитокинов из моно­цитов и стимулировать развитие панкреатита [293 ]. Это даже послужило одной из причин применения антибактериальных средств для профилакти­ки развития ОП и ХП при ЭРХПГ согласно рекомендациям Европейского общества гастроинтестинальной эндоскопии (European Society of Gastroin­testinal Endoscopy) от 1998 г. [412].

Большое значение в развитии повреждений ПЖ после эндоскопических манипуляций принадлежит стенозу сфинктера Одди, особенно стенозу терминального отдела ГПП, способному в течение нескольких недель при­вести к развитию ХП.

Постокклюзионный панкреатит. Внутрипротоковая окклюзия различны­ми быстроотвердевающими материалами (акриловый гель, клей КЛ, про-ламин, силиконовые композиции и др.) находит все большее применение как хирургическое пособие при хроническом болевом панкреатите, травме ПЖ, а также как вариант завершения проксимальной резекции ПЖ. Это вмешательство основано на полном заполнении протоковой системы ПЖ указанными материалами, в результате чего достигается выключение пан­креатической экзокринной функции и атрофии железистой паренхимы при относительной сохранности островкового аппарата.

Внутрипротоковая окклюзия ПЖ закономерно сопровождается развити­ем постокклюзионного панкреатита, который в большинстве случаев носит интерстициальный характер, купируясь на 3—5-е сутки после проведенной окклюзии. Однако в ряде случаев внутрипротоковая окклюзия ПЖ может приводить к тяжелому постокклюзионному панкреонекрозу [35].

2.3.2.5. Поздний панкреатит трансплантата

Трансплантация ПЖ — единственный способ повышения качества жизни у больных, перенесших панкреатэктомию. С момента впервые проведенной трансплантации ПЖ в 1966 г. в мире осуществлено уже более 3 тыс. таких операций [13]. В работах, посвященных трансплантации ПЖ, описаны от­даленные клинические последствия — поздний панкреатит трансплантата, который, по всей видимости, по своей природе сильно отличатся от про­цесса отторжения. Происходят увеличение pancreas в размерах, отек пери-панкреатической клетчатки, острые тромбозы в ПЖ [211, 224]. Эффектив­ность полиферментной терапии ex juvantibus в этом случае косвенно под­тверждает правомочность выделения данной формы как самостоятельной нозологической единицы [244]. F. R. Burton и соавт. показали, что на фоне применения полиферментных препаратов происходит подавление экзок-ринной секреции трансплантата ПЖ [131]. Результаты этих исследований подтверждают наличие отрицательной обратной связи между экзогенными ферментами и панкреатической секрецией у больных с трансплантатом ПЖ, как это и было доказано экспериментальными и клиническими ис­следованиями у человека.

2,3.3. Аутоиммунный панкреатит

Возможность аутоиммунного механизма в патогенезе ХП обсуждалась на­чиная с 50-х годов прошлого века [470]. Однако эта гипотеза не была под­тверждена экспериментальными и клиническими исследованиями. В даль-