Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
хронический панкреатит.doc
Скачиваний:
30
Добавлен:
15.09.2019
Размер:
10.5 Mб
Скачать

324 • Хронический панкреатит

возможно применение муки зародышей пшеницы, содержащей практиче­ски все полезные вещества, необходимые для нормальной жизнедеятель­ности. Этот природный комплекс содержит необходимые в физиологиче­ских для человека дозах минералы (калий, магний, натрий, фосфор, цинк, железо, марганец, селен, хром и литий) и витамины (тиамин, рибофлавин, ниацин, пантотеновая кислота, пиридоксин, кобаламин), а также белки с полным комплексом незаменимых аминокислот, небольшое количество углеводов и полиненасыщенных жирных кислот. Муку зародышей пшени­цы применяют по 2—4 столовые ложки в день с кефиром, йогуртом, моло­ком или в чистом виде.

Таким образом, можно заключить, что на данный момент больным ХП необходимо назначать традиционную диету с дополнительным введением энтерального питания для повышения общего калоража, восполнения де­фицита эссенциальных факторов питания и уменьшения стимуляции внешнесекреторной функции ПЖ (последнее относится к обострению ХП). Кроме того, научно-обоснованным является изолированное перо-ральное питание смесями для энтерального питания (преимущественно гидролизованными) в ранние сроки от начала обострения ХП. Проведение дальнейших исследований по изучению эффективности полной нутритив-ной коррекции смесями для энтерального питания у больных ХП в стадии обострения, а также применения пре- и пробиотиков, генетически моди­фицированных продуктов с исходно заданными свойствами в различные периоды заболевания открывает реальные перспективы к расширению воз­можностей нутритивной коррекции у больных ХП уже в ближайшем буду­щем, что позволит дополнить или изменить вовсе классические представ­ления о рациональном питании при данной патологии.

6.2. Фармакотерапия

Главной целью консервативной терапии ХП является уменьшение и/или купирование болевого абдоминального синдрома и предотвращение или компенсация функциональной панкреатической недостаточности [35, 80, 86, 98].

6.2.1. Купирование боли

Купирование боли является наиболее важной задачей в лечении ХП и опирается на следующие основополагающие мероприятия: исключение ал­коголя и табакокурения, лечебное питание, заместительная терапия фер­ментными препаратами, не содержащими желчных кислот, назначение блокаторов Н2-рецепторов гистамина, ингибиторов протонной помпы, ан-тацидных препаратов, избирательных или неизбирательных секвестрантов желчных кислот, а также применение анальгетиков, спазмолитиков и ней­ролептиков.

В первую очередь при рецидиве болевого абдоминального синдрома у больного ХП, особенно при его атипичности и отсутствии эффекта от стандартной терапии, необходимо оценить «свежие» структурные измене­ния ПЖ (воспаление, псевдокисты, папиллиты, стриктуры или камни, объемные образования), что в целом и будет определять дальнейшую так­тику ведения больного — продолжение и/или модификация фармакотера­пии, эндоскопическое или хирургическое лечение [353, 354].

Глава 6. Лечение хронического панкреатита • 325

6.2.1.1. Диета и исключение алкоголя

В комплексной терапии болевого абдоминального синдрома у больных ХП необходимо строжайшее соблюдение диеты (см. раздел 6.1), исключение алкоголя и табакокурения.

Действительно, достаточно давно существует важнейший клинический афоризм, гласящий, что прекращение приема алкоголя уменьшает частоту и выраженность болевого абдоминального синдрома у больных хрониче­ским алкогольным панкреатитом. Известно сообщение J. E. Trapnell, в ко­тором говориться о существенном уменьшении выраженности болевого аб­доминального синдрома у IS % пациентов с хроническим алкогольным панкреатитом, отказавшихся от употребления алкоголя [420].

Как мы указывали ранее, патогенез развития панкреатита на фоне прие­ма алкоголя не до конца ясен и, возможно, обусловлен комбинацией раз­личных механизмов, включающих спазм сфинктера Одди [123, 279J, изме­нения качественного состава панкреатического сока с избыточным количе­ством белка и низкой концентрацией бикарбонатов [134, 383], угнетение биоэнергетических процессов в клетках с уменьшением их устойчивости к повреждающим влияниям и ускорением некротических процессов [22]. Од­нако наблюдение J. E. Trapnell в большей степени можно объяснить только стимулирующим эффектом алкоголя на панкреатическую секрецию [162].

Тем не менее, как было описано в главе 2, до сих пор однозначно не решен вопрос о ведущем значении этанола в патогенезе панкреатита в том числе — и проблема зависимости между употреблением алкоголя и боле­вым абдоминальным синдромом у больных ХП. Ведутся споры о том, яв­ляется ли этанол прямым «провокатором» рецидивирующей боли у боль­ных алкогольным ХП или нет. Так, Р. С. Bornman и соавт. отметили, что среди наблюдаемых ими пациентов, страдающих болевой формой панкреа­тита, около половины больных продолжали употреблять алкоголь. В то же время примерно такое же количество (порядка 50 %) больных ХП, не стра­дающих от болей, систематически употребляли алкоголь, причем в обоих случаях авторами не отмечено существенного провоцирования или утяже­ления выраженности боли на фоне употребления этанола [162]. Аналогич­ные наблюдения были сделаны I. N. Marks и соавт. [310]. Существуют дан­ные, что течение хронического алкогольного панкреатита непредсказуемо; у ряда больных алкогольным ХП отмечается усиление болей через 12—24 ч абстиненции, причем функциональные нарушения могут прогрессировать даже на фоне строгой абстиненции. В то же время у некоторых больных длительное время заболевание не прогрессирует даже на фоне употребле­ния алкоголя [68].

Результаты этих наблюдений подвергают сомнению факт взаимосвязи длительного приема алкоголя и абдоминальной боли. Однако логичное объяснение результатам наблюдений Р. С. Bornman и соавт. и I. N. Marks и соавт. все же есть. Не вызывает сомнения факт, что боль при панкреати­те напрямую связана с экзокринной секрецией ПЖ. У ряда пациентов с сохранной или незначительно сниженной внешнесекреторной функцией ПЖ, болевой абдоминальный синдром действительно может провоциро­ваться приемом алкоголя, действующего как стимулятор панкреатической секреции. У больных ХП со значительно сниженной панкреатической сек­рецией (другими словами — с распространенным фиброзом и атрофией па­ренхимы ПЖ) алкоголь, естественно, уже не будет играть столь существен­ную роль в механизме боли. Именно это и может объяснить парадоксаль­ный факт купирования этанолом типичной абдоминальной боли, нередко