78 • Хронический панкреатит

жением других органов и систем [7], а в ряде случаев и проявлениями вто­ричного диабета [81]. Как правило, симптомы острого поражения ПЖ вы­являются только в активную фазу узелкового периартериита, в фазу ремис­сии могут сохраняться проявления инкреторной и внешнесекреторной не­достаточности.

Морфологически в ПЖ при узелковом периартериите определяются специфические изменения артерий и множественные микроинфаркты в паренхиме [7]. Сосуды ПЖ поражаются при узелковом периартериите сравнительно часто, что проявляется деструктивно-продуктивным или продуктивным панваскулитом главным образом артерий среднего и мелко­го калибра. Васкулиты сосудов микроциркуляторного русла характеризу­ются преимущественно продуктивной реакцией и распространяются лишь на небольшую часть артериол, капилляров и венул. Достаточно редко мо­жет развиться геморрагический панкреатит, основу которого составляют распространенные деструктивные и деструктивно-продуктивные васкулиты и тромбоваскулиты [81]. В строме органа постоянно обнаруживаются оча­говые инфильтраты из лимфоидных и макрофагальных клеток с примесью плазмоцитов. В участках атрофии и склероза экзокринной паренхимы ПЖ многие островки Лангерганса остаются интактными ввиду их более бога­той васкуляризации, при массивной атрофии ПЖ в сохранившихся ост­ровках Лангерганса могут наблюдаться гиперплазия и гипертрофия эндок­ринных клеток.

В литературе существуют указания на развитие ХП при ревматоидном полиартрите. Изменения в pancreas связаны с развитием специфического ревматоидного васкулита в сосудах ПЖ [41].

При болезни Вегенера в ряде случаев отмечается развитие сосудисто-гранулематозных изменений в ПЖ, включающих экстравазаты, фокусы некрозов, очаги атрофии и поля склероза ткани. Чаще всего патологиче­ский процесс слабо выражен и не вызывает заметных нарушений функции ПЖ. Случаи, когда развивается обширная деструкция ПЖ, весьма редки. В подобных случаях наряду с васкулитами и тромбоваскулитами мелких ар­терий, артериол и вен обнаруживаются диффузные деструктивные и дест­руктивно-продуктивные капилляриты, приводящие к геморрагической ин­фильтрации и некрозу ткани [81].

Различной интенсивности геморрагические и очагово-некротические изменения в ПЖ встречаются и при тромботической тромбоцитопениче-ской пурпуре. При микроскопии можно обнаружить во всех отделах ПЖ микроангиотромбозы и тромбомикроваскулиты. Реже встречаются ангиот-ромбозы, деструктивно-продуктивные и продуктивные васкулиты и тром­боваскулиты мелких артерий и вен [81].

При пурпуре Шенлейна—Геноха поражение ПЖ чаще ограничивается мелкими геморрагиями. При гистологическом исследовании в ПЖ обнару­живаются очаговые васкулиты, в основном венулиты и капилляриты. В редких случаях в связи с распространенными деструктивными и деструк­тивно-продуктивными микроваскулитами ПЖ развиваются тяжелые фор­мы панкреатита. Абдоминальный болевой синдром при пурпуре Шенлей­на—Геноха часто связан с характерным поражением других органов брюш­ной полости (так называемая абдоминальная пурпура), что в большом чис­ле случаев сопровождается лейкоцитозом, резким увеличением СОЭ, лихо­радкой [81].

Возможность поражения ПЖ отмечена и при других васкулитах —эози-нофильном ангиите, аортоартериитс Такаясу и гранулематозе Черджа— Строе [36].