Глава 2. Этиология и патогенез хронического панкреатита • 67

П Ж (механическое повреждение сосудов, паренхиматозные кровоизлия­ния) и вторичные микроциркуляторные расстройства в результате шока, кровопотери, медикаментозной противошоковой (норадреналин и другие катехоламины) и инфузионно-трансфузионной терапии (жировая эмболия, эмболия сгустками реинфузированной крови больного либо донорской крови, вводимой внутриартериально).

3. В большинстве случаев отмечается повреждение протоковой системы, что создает условия для активного ферментативного повреждения как травмированных, так и неизмененных тканей ПЖ.

4. В ранние сроки после перенесенной травмы часто развиваются раз­ личные патологические состояния, приводящие к затруднению оттока панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку:

• отек большого дуоденального сосочка при панкреатодуоденальных повреждениях,

• синдром холестаза при одновременном повреждении желчевыводя- щих путей и печени с возможным рефлюксом желчи в ГПП,

• дуоденостаз, являющийся патогномоничным как для травмы ПЖ, так и для других состояний, зачастую сопровождающих абдоминальную травму (перитонит, забрюшинные гематомы и др.).

При отсутствии дополнительных этиопатогенетических факторов разви­тия ОП, процесс в ПЖ может ограничиться зоной травматического воз­действия. При наличии совокупности неблагоприятных факторов, воздей­ствующих на ПЖ, возможно развитие прогрессирующей альтерации ПЖ, забрюшинной клетчатки и др.

Факторы, способствующие развитию острого травматического панкреа­тита [35]:

• уровень секреторной активности ПЖ на момент повреждения, кото­ рая могла быть стимулирована предшествующим травме приемом пи­ щи, алкоголя;

• наличие системных расстройств микроциркуляции и нарушение пер­ фузии в ткани ПЖ (атеросклероз, системные заболевания соедини­ тельной ткани и др.);

• исходный хронический воспалительный процесс в ПЖ.

2.3.2.2. Термическая травма

Панкреатит при ожоговой болезни — редкое, но опасное осложнение, ко­торое может возникнуть как в периоде ожогового шока, так и в периоде ожоговой токсемии и септикопиемии. Патологические расстройства, ха­рактеризующие отдельные периоды ожоговой болезни, создают условия для развития ОП. Для периода ожогового шока характерны значительные расстройства микроциркуляции в ПЖ, при ожоговой токсемии и сепси­се — дистрофические и реактивные изменения в паренхиме железы, для ожогового истощения — атрофические и склеротические изменения в па­ренхиме ПЖ.

При ожоговой болезни могут возникать интерстициальный, мелкооча­говый панкреонекроз и гнойно-некротический ОП [35].

В целом длительное течение ожоговой травмы, особенно при обширных поражениях, с учетом вышеуказанного создает условия для развития не только острого, но и хронического панкреатита.

68 • Хронический панкреатит

2.3.2.3. Послеоперационный панкреатит

Послеоперационный панкреатит — достаточно частое осложнение опера­ций на верхнем этаже брюшной полости, прежде всего на ПЖ и соседних органах, имеющих с ней анатомические и функциональные связи. Частота послеоперационных панкреатитов у этой категории больных составляет 4— 6,5 %. Однако возможно возникновение ОП и после внебрюшных опера­ций, например, на органах грудной полости, после кардиохирургических вмешательств и операций на головном мозге [13, 35].

Процесс альтерации паренхимы ПЖ включает следующие механизмы:

1. Прямая травма ПЖ при мобилизации желудка, спленэктомии и др.

2. Дуоденальная гипертензия, связанная с особенностями вмешательст­ ва или как проявление особенностей течения послеоперационного периода.

3. Билиарная гипертензия в ходе операций на желчевыводящих путях.

4. Ишемия ПЖ вследствие системных и регионарных расстройств кро­ вообращения и микроциркуляции в ответ на травму.

5. Гиперстимуляция внешнесекреторного аппарата ПЖ после длитель­ ного голодания.

6. Комбинация вышеуказанных механизмов.

Несмотря на широкую представленность названных инициирующих ме­ханизмов послеоперационного панкреатита, патогенез заболевания окон­чательно не раскрыт. Ограничена информация об экзосекреции ПЖ после оперативной агрессии; противоречивы данные о наличии или отсутствии гиперсекреции после операции.

В контексте сказанного наиболее интересными представляются экспе­риментальные исследования С. Э. Восканяна, Г. Ф. Коротько и соавт. [8], анализировавших функцию ПЖ после панкреатоеюностомии и резекции ПЖ у собак, причем существенных различий в характере трансформации панкреатической секреции, внутрипротокового давления, ферментативной активности сыворотки крови и гистологической структуры ПЖ при раз­личных видах операций не отмечено, что свидетельствует об универсаль­ности морфофункциональных изменений в ПЖ после операции. Авторами было определено, что внешнесекреторная функция ПЖ трансформируется в последовательные фазы нарастающей и убывающей гиперсекреции. В первые часы после операции отмечено прогрессивное увеличение секре­ции ферментов, белка и бикарбонатов, ставшее достоверным уже в течение 1-го часа послеоперационного периода. Рост объёма панкреатической сек­реции, содержания общего белка и бикарбонатов, рост общей протеолити-ческой активности и активности амилазы секрета продолжался до 5-го ча­са, триптической и липолитической — до 7-го и 10-го часа соответственно после операции. Время повышения активности панкреатических фермен­тов в сыворотке крови примерно соответствовало срокам повышения их активности в панкреатическом соке. В течение 2-го и 3-го часа возрастало внутрипротоковое давление — в 2,2 и 3,2 раза соответственно, с максиму­мом к 5-му часу послеоперационного периода с превышением исходных значений в 3,7 раза. Этим изменениям экзосекреции ПЖ и ферментемии соответствовали явления резкого отека паренхимы органа, периваскуляр-ных, периневральных и перидуктальных пространств, выраженные рас­стройства интраорганного кровообращения с резкой вазодилатацией, ста­зом и сладжем форменных элементов крови. В эти же сроки отмечена вы­раженная дилатация выводных протоков ПЖ, в большей степени внутри-дольковых и междольковых, туго заполненных густым секретом, что свиде-