186 • Хронический панкреатит

подходы к его диагностике, поскольку этот синдром встречается у больных ХП достаточно часто, обусловливая тяжесть общего состояния больного и прогноз заболевания, в то время как в большинстве современных руко­водств, посвященных заболеваниям ПЖ, данный вопрос не получил долж­ного представления.

5. /. 1. Основные клинические синдромы

Наиболее частыми клиническими синдромами у больных ХП являются бо­левой абдоминальный синдром, синдром внешнесекреторной недостаточ­ности ПЖ, синдром трофологической недостаточности и синдром эндок­ринных нарушений. К самым частым симптомам следует отнести симпто­мы желудочной диспепсии (упорная тошнота, снижение и отсутствие ап­петита, рвота, не приносящая облегчения, отрыжка), однако они являются малоспецифичными [273], встречаясь при чрезвычайно большом числе за­болеваний.

В целом симптоматика ХП весьма вариабельна, она различна в период ремиссии и обострения заболевания, зависит от клинической формы тече­ния, стадии ХП и ряда других факторов. Существует мнение, что клиниче­ские проявления ХП малоспецифичны [42, 49, 106], однако мы все же рас­смотрим основные клинические синдромы.

5.1.1.1. Болевой абдоминальный синдром

Болевой синдром встречается у большинства больных ХП и является наиболее ярким проявлением заболевания. Однако не следует забывать, что примерно у 15—16 % больных ХП боли отсутствуют [46, 251], что от­части наблюдается на фоне прогрессирующего снижения экзокринной функции ПЖ [90, 164, 303]. Согласно мнению R. W. Ammann, исчезнове­ние болей происходит при появлении кальцификатов в паренхиме ПЖ, стеатореи и сахарного диабета, т. е. в среднем через 5—18 лет после ма­нифестации клинической картины ХП [89]. Эти данные подтверждаются результатами исследований A. H.Girdwood [191], в которых отмечено, что 31 % пациентов с безболевыми формами ХП имели выраженную внешне-секреторную недостаточность ПЖ. Следует отметить, что число больных ХП с наличием выраженной внешнесекреторной недостаточности и стой­кого болевого абдоминального синдрома было достоверно меньше, со­ставляя всего 3 %.

Механизмы возникновения болей. Происхождение боли у больных ХП полностью не понято и, скорее всего, обусловлено многофакторным воз­действием [338], включая воспаление [260], ишемию [350], обструкцию протоков ПЖ [174] с развитием панкреатической гипертензии [175. 354J при сохраняющейся секреции панкреатических ферментов. Подтверждают это мнение наблюдения за больными с наружными панкреатическими свищами, у которых введение через свищ в протоки ПЖ жидкости (изото­нического раствора хлорида натрия или контрастного вещества) тотчас вы­зывает типичные боли, исчезающие после эвакуации введенной жидкости из протоков [42]. Наличие подобного механизма возникновения болей объясняет их усиление после приема пищи (см. далее) и других стимулято­ров секреции ПЖ, повышающих давление в протоковой системе, частично или полностью блокированной за счет рубцовых и воспалительных стрик-

Глава 5. Диагностика панкреатитов • 187

тур, конкрементов. На признании данного механизма основано примене­ние дренирующих операций при лечении ХП.

По мнению R. W. Ammann, генез болевого абдоминального синдрома при ХП обусловлен двумя механизмами [92]: первый механизм вызван воспалением, при этом болевой синдром может быть интенсивным, напо­миная таковой при ОП. сраженный характер, пе­риодически рецидивирует и перемежается безболевыми периодами различ­ной продолжительности. Болевой синдром более интенсивный в течение первых 6 лет от начала заболевания [395], с течением времени боли умень­шаются, через 10 лет менее 50 % пациентов характеризуются наличием данного синдрома [273, 321]. По данным G. Cavallini и соавт., после 15 лет с момента установления диагноза более 25 % больных ХП продолжают страдать от рецидивирующего болевого абдоминального синдрома, однако частота атак панкреатита в среднем, как правило, не превышает 1 эпизода обострения ХП в год [437].

Второй механизм болевого абдоминального синдрома, по R. W. Am­mann, обусловлен развитием осложнений, в частности псевдокист, способ­ных при определенном их расположении и размере оказывать компрессию двенадцатиперстной кишки, вирсунгова протока, билиарного тракта и дру­гих органов [92].

Предполагается, что прогрессирующий фиброз в зонах прохождения сенсорных нервов приводит к их сдавлению и развитию нейропатии, уве­личивая тропность панкреатических сенсорных нервов к воздействию раз­личных экзогенных воздействий (алкоголя, лекарственных средств и про­чих факторов) [119, 130]. Кроме того, имеют место и другие факторы — пе-рипанкреатическое воспаление с вовлечением двенадцатиперстной кишки и ретроперитонеального пространства, стеноз дистального отдела холедоха, раздражение листка брюшины, покрывающего переднюю поверхность ПЖ, наличие псевдокист и патология соседних органов [119, 293, 316, 350, 389]. Сопутствующая патология желудка и двенадцатиперстной кишки, со­ставляющая в ассоциации с ХП 40 % случаев и более, также играет суще­ственную роль в структуре и выраженности болевого абдоминального син­дрома [396]. Существует мнение, что механическая аллодиния центрально­го происхождения (восприятие боли при неболевом раздражении) является одним из механизмов формирования болевого абдоминального синдрома у больных ХП [166].

Считается, что при одновременной реализации двух и более механизмов развивается длительно сохраняющийся упорный болевой синдром, выра­женный даже после стихания острых явлений обострения ХП.

Локализация болей. Считается, что при ХП боль не имеет четкой ло­кализации, возникая в верхнем или среднем отделе живота слева или по­середине, иррадиирует в спину, иногда принимая опоясывающий харак­тер. В некоторых случаях боль исходно локализуется в спине [106]. Име­ются указания, что такой наиболее часто встречаемый симптом, считаю­щийся, пожалуй, «неотъемлемым» признаком обострения ХП, как опоя­сывающие боли в верхнем отделе живота, является следствием пареза поперечной ободочной кишки либо самостоятельной патологией толстой кишки [57].

Чаще больных беспокоят боли в эпигастрии и левом подреберье. Иногда больные жалуются на «высокие» боли, интерпретируя их как боль в ребрах, в нижних отделах левой половины грудной клетки. При прогрессировании внешнесекреторной недостаточности ПЖ у больных ХП присоединяется вторичный энтерит, обусловленный избыточным