Глава 3. Универсальные патогенетические механизмы развития хп • 143

н иевой, нормализация уровня ПОЛ у пациентов с болевой формой ХП не наблюдается даже по достижении ремиссии заболевания [53].

Однако, по данным G. J. Morris-Stiff и соавт., у больных неосложнен-ным ХП и больных рецидивирующим ОП отмечены существенно более низкие плазменные концентрации селена, витамина А, витамина Е, р-ка-ротина, ксантина, р-криптоксантина и ликопена по сравнению со здоро­выми лицами (р < 0,05). Таким образом, о сбалансированности антиокси-дантной системы даже при неосложненном течении ХП говорить не при­ходится. Кроме того, авторами было определено, что не имелось никаких существенных различий между профилями антиоксидантов у больных хро­ническим алкогольным панкреатитом, хроническим идиопатическим пан­креатитом и острым рецидивирующим панкреатитом, что подчеркивает общность данного патогенетического механизма для всех форм панкреати­тов [174].

В другом исследовании было проведено исследование ассоциации уров­ня аскорбиновой кислоты в плазме крови и тяжести протекания ОП. Об­следовано 62 пациента с умеренным и 23 — с тяжелым течением ОП. При проведении количественного анализа витамина С в плазме был использо­ван метод хроматографии; уровень был измерен в течение 5 дней. При этом отмечалось понижение уровня аскорбиновой кислоты от 0-го до 2-го дня у больных ОП умеренной и тяжелой степени тяжести и от 2-го до 5-го ДНЯ у бОЛЬНЫХ панкреатитом тяжелой степени. Следовательно, уровень ви­тамина С в плазме можно расценивать как маркер тяжести ОП [69].

Нельзя не учитывать результаты большого и показательного японского исследования, когда изучалась взаимосвязь потребления алкоголя и осо­бенностей нутритивного статуса у больных хроническим алкогольным пан­креатитом. В рамках этой программы с июля 1997 г. по декабрь 1998 г. был обследован 91 пациент (все мужчины) с недавно диагностированным ХП и 175 здоровых лиц. Результаты исследования показали, что потребление ви­тамина Е имело отрицательную корреляционную связь с риском развития ХП (р = 0,03) [161].

Поскольку активность воспалительного процесса в ПЖ во многом оп­ределяется окислительным стрессом и реакцией острофазовых белков, то при обострении ХП в крови может отмечаться повышение содержания це-рулоплазмина, представляющего собой медьсодержащую оксидазу крови человека, причем степень повышения активности фермента соответствует стадии заболевания [36].

Таким образом, интенсификация ПОЛ при ХП поддерживает локаль­ный воспалительный процесс, способствует нарушению микроциркуляции и обменных процессов в ПЖ, угнетению тканевого дыхания, что, в свою очередь, приводит к дегенерации ткани органа.

В последнее время стало известно, что в зоне воспалительных реакций отмечается усиленное образование радикалов NO — оксида азота, который представляет собой двухатомную свободнорадикальную молекулу, отсутст­вие заряда и малые размеры которой обеспечивают липофильность и вы­сокую проходимость через мембраны клеток и клеточные структуры. Сред­нее время жизни в биологических тканях NO составляет 5,6 с. Наличие од­ного электрона с неспаренным спином придает молекуле NO высокую ре­акционную способность и широкий спектр биологического действия. Та­ким образом, было выявлено цитотоксическое действие NO. Существуют данные, что при синтезе NO в условиях воспаления данное соединение индуцирует вазодилатацию, локальное поражение паренхимы органа, под­верженного воспалению, а затем и его ишемию [25]. Эффекты, вызывае-