144 • Хронический панкреатит

м ые N0, играют важную роль в механизмах развития острого [70] и хрони­ческого воспаления ПЖ [8].

В то же время считается, что оксид азота является ключевым посредни­ком не только при воспалительных изменениях в ПЖ, но и в нормальной поджелудочной железе [245]. К настоящему моменту физиологическая роль оксида азота при панкреатитах не совсем определена. Существуют данные, что N0 оказывает протективное действие при повреждениях, на­блюдаемых при ОП. Вероятно, что при ОП N0 действует косвенно, по­средством изменения микроциркуляции с сохранением капиллярной пер­фузии и ингибирования активации лейкоцитов [245].

3.2.3. Нарушения микроциркуляции и гемостаза при хроническом панкреатите

Как мы отмечали выше, нарушения микроциркуляции в ПЖ сопровожда­ют большинство этиологических форм панкреатита и служат одним из важных звеньев большинства теорий патогенеза ХП, являясь ведущими при ишемическом панкреатите и при панкреатитах, протекающих на фо­не системных заболеваний соединительной ткани и васкулитов. Патоге­нетическое значение нарушений микроциркуляции неоспоримо, посколь­ку нарушения терминального кровообращения в ПЖ отрицательно сказы­ваются на состоянии как экзокринной, так и эндокринной ее функции

У больных ХП по данным допплерометрии отмечены нарушения крово­тока, наиболее выраженные в головке ПЖ [77]. Обострение ХП характери­зуется пре- и постпрандиальной недостаточностью спланхнического кро­вотока [48]. По данным морфологического исследования резецированных участков ПЖ было установлено, что наиболее распространенным измене­нием внутриорганных артериальных стволов ПЖ является гипертрофия мышечного слоя, гиперэластоз, дистонические изменения артерий средне­го и малого калибра. Артериальный отдел микроциркуляторного русла с чередующимися участками спазма и пареза сосудов, стаза крови в них со­седствовал с очагами периваскулярных изменений и отека. Наблюдались инвагинаты артерий в виде внедрения спазмированного проксимального участка артерии в паретически расширенный дистальный. Инвагинирован-ная часть сосуда оказывалась вывернутой, внутренняя эластическая мем­брана и интима располагались по наружной поверхности инвагината. Дан­ные изменения наблюдались в 30 % случаев, что позволило сделать вывод

о существенных, возможно, первичных нарушениях кровоснабжения ПЖ при обострении ХП [48].

В период обострения ХП повышается свертывающая активность крови с одновременным угнетением активности фибринолиза. Повышается агре­гация тромбоцитов, нарушаются реологические свойства крови, ее вяз­кость, изменяются физико-химические свойства эритроцитов [35].

В работе Т. В. Ниловой и соавт. отмечено, что у больных ХП по дан­ным тромбоэластограммы четко прослеживается гиперкоагуляционны; синдром: более чем двукратное уменьшение времени реакции, образования сгустка, константы коагуляции и общей константы свертывания крови Авторы показали, что у больных ХП содержание фибриногена и эластич­ность сгустка повышаются в пределах 60 и 70 % соответственно. У боль­ных ХП с наличием калькулеза в ПЖ, кист, панкреатогенного сахарного диабета яатения гиперкоагуляшш были более выраженными: эластичность