Глава 2. Этиология и патогенез хронического панкреатита • 39

с уточного мониторирования рН у больных ХП с внешнесекреторной не­достаточностью ПЖ [123, 380]. Однако существуют данные и об уменьше­нии постпрандиальной секреции кислоты с гипергастринемией у больных ХП [409]. Следует отметить, что все эти исследования не учитывали эндо­скопические и гистологические особенности слизистой оболочки желудка, знание которых могло бы помочь в интерпретации противоречивых дан­ных. Изменения функции желудка, описанные у больных ХП, скорее мог­ли отражать присутствие HP-инфекции в его слизистой оболочке, чем из­менения, вызванные патологией ПЖ.

G. Manes и соавт. [332] недавно изучили 40 пациентов с алкогольным ХП в сравнении с 40 здоровыми лицами и 40 больными с алкогольным циррозом печени без ХП с целью оценки распространенности НР-инфек-ции и характеристики слизистой оболочки желудка. Группа с алкогольным циррозом печени была специально введена для оценки потенциального риска токсического эффекта алкоголя на слизистую оболочку желудка. Ав­торами было определено, что распространенность HP-инфекции у боль­ных ХП равна таковой у пациентов с алкогольным циррозом печени и у здоровых лиц (38 % при ХП, 30 % при циррозе печени и 28 % — у здоро­вых бессимптомных носителей). Авторы не нашли никаких различий ак­тивности и выраженности HP-ассоциированного гастрита. Наоборот, вы­раженность HP-негативного хронического гастрита в антральном отделе была достоверно выше у больных ХП по сравнению с группой больных циррозом печени и здоровыми HP-носителями. Это наблюдение приводит нас к гипотезе, что помимо алкоголя существуют другие факторы, вероят­но, связанные с ХП, и потенцирующие развитие хронического НР-нега-тивного гастрита у больных ХП.

В то же время, по данным Н. Б. Губергриц и И. Н. Остроуховой, часто­та обсемененности Helicobacter pylori у больных ХП составляет 86,5 %, причем у всех больных отмечены воспалительные или эрозивно-язвенные поражения гастродуоденальной зоны [14]. Конечно, существует вероят­ность, что данный факт связан с высокой инфицированностью HP в попу­ляции России и Украины [27].

В этой связи нам хотелось бы обратиться к результатам другого иссле­дования [362], в котором изучалась распространенность HP-инфекции у больных ХП с дуоденальными язвами и без таковых по сравнению с груп­пой контроля, включавшей больных дуоденальной язвой без ХП. В этом исследовании 27 % больных ХП имели язву двенадцатиперстной кишки. Распространенность антител против HP (IgG) составила 22 % у больных ХП без язвы и 60 % в группе больных с сочетанной язвой двенадцатипер­стной кишки и ХП. Для сравнения 86 % больных контрольной группы с дуоденальными язвами были инфицированы HP. Этот факт свидетельству­ет, что HP все-таки имеет какое-то значение в развитии дуоденальных язв у больных ХП, однако HP, скорее всего, это не единственная причина. Определенное патогенетическое значение здесь могут иметь нарушения микроциркуляции в слизистой оболочке желудка, изменения биохимии желчи и др.

Helicobacter pylori и ОП. Возможная роль HP в развитии ОП до сих пор не изучена. В целом HP вряд ли является непосредственной причиной ОП, даже при так называемом идиопатическом ОП, однако нельзя полностью исключить влияния HP на развитие болезни. Усиленная стимуляция ПЖ в результате гипергастринемии или дуоденальной ацидификации, так же как перемещение HP или его токсинов из гастродуоденальной слизистой обо­лочки в ПЖ, являются потенциальными механизмами, объясняющими