Глава 6. Лечение хронического панкреатита • 353

лактической мерой развития деструктивных и осложненных форм пан­креатита [28].

Октреотид нормализует спланхнический кровоток, стабилизирует мем­браны ацинарных клеток, стимулирует активность ретикулоэндотелиаль-ной системы и играет регуляторную роль, в основном ингибирующую, в модулировании иммунной реакции через аутокринные и нейроэндокрин-ные каналы. Установлена способность соматостатина блокировать высво­бождение цитокинов периферическими мононуклеарными клетками.

Сандостатин (октреотид, Novartis) вводят по 50—100 мг подкожно с ин­тервалом 8—12 ч на протяжении 2—3 дней. Стиламин (соматостатин аце­тат, Ares-Serono) в связи с коротким периодом полувыведения (2—3 мин) назначают в виде непрерывной инфузии: его вводят на протяжении 12 ч через отдельный инфузионный тракт в центральную вену со скоростью 3— 3,5 мкг/кг массы тела больного в час, т. е. в среднем взрослому пациенту вводится 250 мкг/ч. Стиламин и октреотид улучшают общее состояние больного, стабилизируют показатели гемодинамики, разрешают кишечный парез, нормализуют высокие показатели амилазы в моче и крови.

Сроки, дозы и кратность введения зависят от тяжести процесса, эффек­тивности и переносимости препарата. Возникновение побочных эффектов вследствие резкого подавления функциональной активности ПЖ, таких как резкое вздутие живота, послабление стула следует купировать поли­ферментными препаратами и уменьшением дозы октреотида или его отме­ной [74, 83].

Необходимо отметить, что в последнее время стали появляться данные, свидетельствующие о некоторой переоценке эффектов октреотида. Так, в недавнем метаанализе, посвященном сравнению эффективности человече­ского соматостатина (6 исследований) и октреотида (7 исследований) при лечении ОП, было показано, что такой важный показатель, как снижение смертности, отмечен только при лечении нативным соматостатином [423].

Сообщается, что регуляторный пептид 5-лейэнкефалина — даларгин уг­нетает панкреатическую и желудочную секрецию, способствует активной регенерации тканей ПЖ и слизистой оболочки желудка, обладает обезбо­ливающим и гепатопротекторным действием, подавляет экзокринную функцию ПЖ и желудочную секрецию. При приеме внутрь он разрушается кислым содержимым желудка, поэтому вводится только парентерально. Взрослым—1—2 мг препарата вводят внутримышечно 2 раза в сутки, предварительно разведя его в 1 мл 0,9 % раствора хлорида натрия.

В первые часы заболевания, особенно при ОП и обострениях ХП тяже­лой степени, сопровождающихся выраженной гиперферментемией и нали­чием мультиорганных поражений, рекомендуют внутривенное применение поливалентного ингибитора протеаз апротинина (гордокс, контрикал, тра-силол), инактивирующего циркулирующие в кровотоке панкреатические ферменты [21, 28, 56, 74, 130]. Однако при ХП их эффективность сомни­тельна; большинство проводимых исследований не подтвердили их тера­певтического эффекта [82, 131]. Существуют указания, что эффективность ингибиторов протеаз не отличается от эффекта плацебо [122, 175], что объ­ясняется отсутствием дефицита эндогенных протеаз при атаке панкреатита [98]. В то же время необходимо отметить, что в последнее время большое количество публикаций указывает на то, что апротонин является в боль­шей степени антикининовым, а не антитрипсиновым средством, эффек­тивно снижающим в периферической крови активность калликреина с по­следующим уменьшением синтеза брадикинина [21, 130, 131]. По мнению Н. Б. Губергриц, именно этот механизм позволяет рекомендовать апрото-