38 • Хронический панкреатит

[215] также демонстрируют присутствие одной из разновидностей рода Helicobacter в желчи и тканях желчного пузыря больных хроническим хо­лециститом. Н. J. Monstein и соавт. идентифицировали HP в желчных кам­нях у больных хроническим калькулезным холециститом [350], который, как мы сообщали ранее, является одной из причин развития билиарноза-висимого ХП. В недавнем отечественном исследовании HP был выявлен в конкрементах желчного пузыря у 18,8 % больных [57].

Приблизительно 10—30 % случаев панкреатитов могут быть определены как идиопатический ХП. Может ли данная бактериальная инфекция быть причиной по крайней мере части этих случаев, остается вопросом.

В одном из последних исследований, проведенном в Италии [178], было оценено наличие ДНК-последовательности HP при помощи полимеразной цепной реакции в панкреатическом соке 40 пациентов с алкогольным ХП, инфицированных HP. В то время как все биопсии из желудка были НР-позитивные, ни в одном из случаев не было выявлено ДНК-последова­тельности HP в панкреатическом секрете. Авторы заключили, что антибак­териальная активность панкреатического сока препятствует колонизации HP в ПЖ. Это исследование, однако, не изучало ДНК-последовательности других разновидностей рода Helicobacter и не дало определенного ответа на вопрос относительно того, может ли Helicobacter играть роль в патоге­незе ХП в целом.

Следует отметить, что G. Manes и соавт. у 40 больных ХП продемонст­рировали отсутствие различий внешнесекреторной функции pancreas при всех морфологических стадиях болезни (по данным ЭРХПГ) между инфи­цированными и неинфицированными HP пациентами. Только тяжесть за­болевания коррелировала с ухудшением функции pancreas у обследован­ных больных [332].

Интересны результаты исследований Л. А. Холоимовой и соавт., обсле­довавших 47 детей с хроническим дуоденитом и язвенной болезнью двена­дцатиперстной кишки, ассоциированными с HP. Авторами отмечается, что в 98 % случаев имели место ультразвуковые признаки ХП (неоднородность паренхимы, диффузное повышение эхогенности ПЖ, нечеткость и неров­ность контуров железы), а в 91 % случаев имелись признаки внешнесекре­торной недостаточности ПЖ (по данным микроскопии кала). При этом выраженность выявленных изменений морфологии и функции ПЖ не коррелировала со степенью воспалительных изменений слизистой оболоч­ки двенадцатиперстной кишки [75].

По результатам исследований Л. Н. Малямовой (2003), несмотря на частую встречаемость ультразвуковых признаков ХП у детей с воспали­тельными и эрозивно-язвенными поражениями, ассоциированными с HP (62,7—73,8 %), признаки внешнесекреторной недостаточности ПЖ (стеа-торея) встречались достаточно редко [48]. Полученные данные далеко не однозначны, поскольку, во-первых, не совсем ясно, что явилось причиной изменений ПЖ — непосредственно HP, либо воспалительно-некротиче­ский процесс в двенадцатиперстной кишке, либо же совокупное воздейст­вие этих и других факторов. Во-вторых, отсутствие признаков внешнесек­реторной недостаточности ПЖ у детей, в большинстве случаев с коротким анамнезом заболевания, мало о чем говорит, поскольку возникновению экзокринной недостаточности ПЖ чаще предшествует длительный анам­нез ХП.

Некоторые исследователи определили увеличение как базальной, так и стимулированной желудочной кислотной секреции у HP-позитивных па­циентов с ХП [397, 432], другие — гиперацидность в желудке посредством