156 • Хронический панкреатит

П риведенные данные объясняют особенности лечения нарушенного ки­шечного всасывания у больных ХП. После приема ферментов per os более активный трипсин значительно лучше противостоит неблагоприятному действию низких значений рН в желудке и двенадцатиперстной кишке. Именно поэтому любой препарат панкреатических ферментов, если его принять в достаточном количестве (более 10 % от максимального количе­ства, секретируемого за 4 ч пищеварительного периода), устранит азото-рею, но не стеаторею. При таких условиях стеаторея всегда уменьшится, но не исчезнет, если только у больного нет сопутствующей ахлоргидрии [10].

Однако при добавлении к заместительной ферментной терапии анти­секреторных средств с целью уменьшения желудочной секреции и повы­шения рН в двенадцатиперстной кишке, концентрация липазы в двенадца­типерстной кишке повышается, и у 40 % больных стеаторея исчезает пол­ностью [199].

Другим следствием снижения величины рН в просвете двенадцатипер­стной кишки является осаждение солей желчных кислот. У взрослых боль­ных с хронической экзокринной недостаточностью ПЖ при отсутствии ле­чения снижена концентрация желчных кислот и липидов в мицеллярной фазе в связи с индуцированной преципитацией желчных кислот низкими значениями рН. Это нарушение усугубляет недостаточное переваривание жира и корригируется панкреатином.

В последние годы большое внимание привлекает еще один возможный патофизиологический механизм — обратное торможение экзокринной пан­креатической секреции ферментами в просвете кишечника. У эксперимен­тальных животных этот механизм, безусловно, существует, но данные о его существовании у человека противоречивы. Имеются доказательства, что при интрадуоденальном введении трипсина в количестве, значительно превышающем физиологические показатели, отмечается уменьшение его секреции. Кроме того, у небольшого числа больных с предполагаемым ХП легкой степени тяжести прием внутрь панкреатических ферментов в дозе, примерно в 500 раз меньшей, чем та, которая тормозит секрецию фермен­та, оказывал болеутоляющее действие [10]. В контролируемом исследова­нии G. Isakson и I. Ihse [145] также отметили уменьшение болей при ХП после приема ферментов внутрь; боли уменьшались и при тяжелом ХП, сопровождавшемся сахарным диабетом и стеатореей.

В целом результаты проведенных исследований свидетельствуют, что обратное торможение секреции ферментов ПЖ у человека не является ве­дущим физиологическим механизмом регуляции панкреатической секре­ции, а включается лишь при ее уменьшении в условиях хронического де­фицита ферментов в просвете кишечника.

3.2.7. Эндокринная недостаточность поджелудочной железы

При ХП страдает не только экзокринная часть поджелудочной железы, но

и островки Лангерганса, вырабатывающие инсулин и глюкагон. Это обу­словливает нарушение углеводного обмена различной степени выраженно­сти. Развитию нарушений углеводного обмена может способствовать не только абсолютная инсулиновая недостаточность, обусловленная воспали­тельным поражением и склеротическим замещением инкреторного аппа­рата, но и конституционально обусловленная тканевая инсулинорезистент-ность (предрасполагающая к возникновению сахарного диабета второго