Экзаменационный микропрепарат № 19 Хронический бронхит с бронхоэктазами (№ 214) (окраска гематоксилином и эозином)
Просвет бронхов расширен, заполнен слизисто-гнойным экссудатом, стенка их утолщена. Слизистая оболочка многих бронхов образует полипозные выросты. Отмечается гиперплазия железистого аппарата многих бронхов. В подслизистом слое – склероз, диффузный лимфомакрофагальный инфильтрат с примесью нейтрофилов.
Перибронхиальная ткань утолщена за счёт разрастания соединительной ткани, клеточный состав воспалительных инфильтратов представлен, в основном, лимфоидными клетками, кровеносные сосуды полнокровны.
Размеры многих альвеол увеличены, их стенки утолщены.
Указанные изменения являются проявлением хронического бронхита с бронхоэктазами.
Хронический бронхит – хроническое воспалительное заболевание бронхов, характеризующееся гиперплазией и избыточной продукцией слизи бронхиальными железами, что приводит к появлению продуктивного кашля по меньшей мере в течение 3 месяцев ежегодно на протяжении 2 лет подряд.
Хронический бронхит является фоновым заболеванием для развития рака лёгкого.
Этиология хронического бронхита
Развитие хронического бронхита может быть обусловлено следующими факторами:
курением;
длительным воздействием неблагоприятных экологических, профессиональных и бытовых факторов (таких как запылённость, загазованность воздуха, вдыхание паров кислот и щелочей, атмосферных поллютантов – SO2 и NO2);
частыми вирусными инфекциями;
наследственными факторами.
Более чем в половине случаев обострения хронического бронхита обусловлены присоединением вторичной бактериальной инфекции, которая определяет дальнейшее течение и прогрессирование заболевания.
Однако обострения хронического бронхита могут провоцировать также неинфекционные факторы, такие как:
застойная сердечная недостаточность;
сердечные аритмии;
тромбоэмболия лёгочной артерии;
желудочно-пищеводный рефлюкс и др.
Патогенез и патологическая анатомия хронического бронхита
Патогенез хронического бронхита основывается на нарушении дренажной функции мелких бронхов в результате длительного воздействия различных этиологических факторов.
Различные этиологические факторы повреждают систему защиты дыхательных путей, в состав которой входят:
мукоцилиарный клиренс, который действует на уровне бронхов и бронхиол и обеспечивается выработкой слизистого секрета слизистыми железами бронхов, бокаловидными клетками и клетками Клара покровного эпителия, а также биением ресничек реснитчатых клеток однослойного многорядного мерцательного эпителия;
клеточные механизмы неспецифической защиты лёгочной ткани, которые имеют наибольшее значение в респираторных отделах лёгочной ткани и представлены, в основном, альвеолярными макрофагами и нейтрофилами;
иммунные механизмы специфической защиты бронхов и лёгочной паренхимы, которые осуществляются собственной лимфоидной тканью;
сбалансированная система различных биологически активных веществ (катехоламины, серотонин, брадикинин и др.).
При повреждении системы защиты дыхательных путей создаются условия для микробной колонизации слизистой оболочки бронхов, развивается воспалительная реакция с высвобождением ряда медиаторов и притоком нейтрофилов, что стимулирует продукцию слизи и оказывает дальнейшее повреждающее действие на эпителиальные клетки. Кроме того, некоторые продукты жизнедеятельности микроорганизмов сами по себе оказывают повреждающее действие на слизистую оболочку дыхательных путей за счёт:
нарушения мукоцилиарного клиренса;
увеличения выработки слизи;
локального разрушения IgA и IgG;
угнетения фагоцитарной активности нейтрофилов и альвеолярных макрофагов;
повреждения трахеобронхиального эпителия.
В результате возникают условия для адгезии микроорганизмов к новым, относительно интактным участкам слизистой.
Следует отметить, что в развитии хронического бронхита невозможно выделить стадийность процесса, т. к. различные повреждающие этиологические факторы влияют одновременно на различные защитные механизмы дыхательных путей, возникает стойкое напряжение защитных механизмов с последующим их дисбалансом и недостаточностью.
В стенке бронхов в ответ на повреждение однослойного многорядного мерцательного эпителия развиваются следующие патологические процессы:
хроническое катаральное воспаление – слизистый или гнойный катар;
плоскоклеточная метаплазия, т. е. замещение однослойного многорядного мерцательного эпителия воздухоносных путей многослойным плоским неороговевающим;
адаптивная гиперпродукция слизи продуцирующими слизь бокаловидными клетками и слизистыми железами.
Описанные изменения могут ассоциироваться с бронхообструктивными изменениями и астматическим компонентом.
Причины обструкции при хроническом бронхите:
избыточное количество слизи в бронхиальном дереве;
воспаление в стенке бронхов с отёком слизистой;
гиперпластические полипозные разрастания слизистой;
склероз стенки со стенозированием просвета;
присоединение бронхоспазма.
При хроническом бронхите макроскопически стенки бронхов становятся утолщенными, окружаются прослойками соединительной ткани, иногда отмечается деформация бронхов.
Микроскопические изменения обусловлены развитием в бронхах хронического слизистого или гнойного катарального воспаления с метаплазией покровного эпителия и гиперплазией слизистых желёз, бокаловидных клеток. При этом в стенке бронха выражены клеточная воспалительная инфильтрация, разрастание грануляционной ткани, которая может приводить к формированию воспалительных полипов слизистой оболочки бронха, склероз и атрофия мышечного слоя. Гиперплазия слизистых желёз является одним из основных морфологических признаков хронического бронхита. На уровне мелких бронхов имеет значение оценка гиперплазии бокаловидных клеток бронхиальной выстилки. При хроническом бронхите наиболее выраженные изменения наблюдают именно в этих отделах.
Классификация хронического бронхита
Классификация хронического бронхита основана на трёх критериях: