По распространённости:
локальный;
диффузный.
В зависимости от наличия бронхиальной обструкции:
простой (необструктивный);
обструктивный.
По характеру катарального воспаления:
простой катаральный;
слизисто-гнойный.
Осложнения хронического бронхита:
Бронхопневмония (очаговая пневмония) – воспаление лёгких, развивающееся в связи с бронхитом или бронхиолитом и имеющее очаговый характер.
Ателектаз – полное активное спадение респираторного отдела лёгкого.
Очаги пневмофиброза – разрастания в лёгких соединительной ткани.
Хроническая обструктивная эмфизема лёгких – заболевание, обусловленное формированием хронической обструкции воздухоносных путей вследствие хронического бронхита и бронхиолита.
Заболевание связано с разрушением эластического и коллагенового каркасов лёгкого в связи с действием лейкоцитарных протеаз (эластазы, коллагеназы) при воспалении.
Решающим патогенетическим звеном является генетически обусловленный дефицит сывороточного ингибитора протеаз – α1-антитрипсина. Не исключена роль абсолютного или относительного приобретённого дефицита сывороточного α1-антитрипсина (при заболеваниях печени) или местно синтезируемого клетками Клара терминальных бронхиол (при хроническом бронхиолите).
При хронической обструктивной эмфиземе лёгких просветы респираторных бронхов и альвеол расширены, стенки альвеол истончены и выпрямлены, в них отмечается исчезновение эластических волокон. Капиллярная сеть редуцируется, в альвеолах нарушается обмен воздуха у стенок, создаётся «мёртвое» пространство, что препятствует газообмену между альвеолами и капиллярами, развивается капиллярно-альвеолярный блок, вследствие нарушения газообмена формируется лёгочная недостаточность.
У больных хронической обструктивной эмфиземой лёгких рано возникает гипертензия малого круга кровообращения, связанная с развитием интракапиллярного склероза и редукцией альвеолярных капилляров. Как следствие этого развивается гипертрофия правого желудочка – лёгочное сердце.
Бронхоэктазы – стойкие патологические расширения одного или нескольких бронхов, содержащих хрящевые пластинки и слизистые железы с разрушением эластического и мышечного слоёв бронхиальной стенки.
Классификация бронхоэктазов
По происхождению:
а) Врождённые, которые формируются у детей с различными пре- и постнатальными дефектами развития трахеобронхиального дерева, что приводит к застою и инфицированию бронхиального секрета. Нарушения качества секрета при муковисцидозе и синдроме Картагенера являются благоприятным фоном для повторных эпизодов бронхолёгочного воспаления. Присоединение бактериальной инфекции приводит к деструкции эластического каркаса и мышечной оболочки стенки бронхов, последующему склерозу и дилатации их просвета.
б) Приобретённые, в развитии которых большое значение имеет механизм обструкции бронхов в сочетании с вторичной бактериальной инфекцией. Поскольку бронхиальная обструкция обычно ограничена одним или несколькими бронхами, то приобретённые бронхоэктазы, как правило, имеют локальный характер в отличие от врождённых бронхоэктазов диффузного характера. Исключение составляют больные с диффузной бронхиальной обструкцией и распространёнными приобретёнными бронхоэктазами.
Виды приобретённых бронхоэктазов:
деструктивные (возникает мешковидное выпячивание стенки бронха в месте изъязвления под давлением воздушной струи);
ретенционные (имеет место атония бронха вследствие атрофии мышечных и эластических волокон с накоплением экссудата в просвете);
ателектатические (возникают в результате разности давления в бронхе и спавшейся паренхиме)