482 • Хронический панкреатит

и 11 — с синдромом Шегрена в сравнении с 20 здоровыми добровольцами. Изолированный аутоиммунный ХП был диагностирован на основании ир­регулярного сужения панкреатических протоков по данным ультрасоногра-фии, гипергаммаглобулинемии и клинического эффекта применения кор-тикостероидов [58, 114].

Клинический случай изолированного аутоиммунного ХП, представлен­ный Т. Kuroiwa и соавт., характеризующийся указанными нами ранее наи­более типичными признаками (УЗИ- и ЭРХПГ-признаки, данными био­псии ПЖ), доказывает возможность существования изолированного ауто­иммунного панкреатита без сопутствующего аутоиммунного заболевания, в частности без первичного склерозирующего холангита. На наблюдаемую гипергаммаглобулинемию авторы не ориентировались, поскольку имел ме­сто выраженный воспалительный процесс в панкреатогепатобилиарной зо­не, сопровождающийся панкреатической гиперферментемией и повыше­нием печеночных проб. Это естественно само по себе могло сопровождать­ся неспецифической гипергаммаглобулинемией. Заболевание прогрессиро­вало в течение 3 мес и было достаточно быстро купировано в течение 4 нед лечения глюкокортикоидами [95].

Лечение. Рекомендуемыми дозами кортикостероидов считаются 30—40 мг/сут (из расчета на преднизолон), которые используются, как правило, в сроки от 4 до 8 нед. Первичный ответ на терапию кортикостероидами мо­жет быть оценен уже через 3—4 нед.

При гистологически (цитологически) верифицированном диагнозе ауто­иммунного ХП, когда не имеет смысла пробная монотерапия кортикосте­роидами, можно рекомендовать расширение лечения с включением в схе­му блокаторов желудочной секреции (преимущественно ингибиторов про­тонной помпы) и полиферментных препаратов, как правило, с замести­тельной целью, поскольку болевой абдоминальный синдром не сильно вы­ражен. Симптоматически по показаниям могут назначаться спазмолитики и нестероидные противовоспалительные средства .

8.6. Ишемический панкреатит

Ишемические проявления могут быть острыми или хроническими. Хрони­ческая ишемия ПЖ (хронический ишемический панкреатит) чаще всего развивается в рамках абдоминального ишемического синдрома. Причиной являются эндовазальные окклюзии. Это патологическое состояние приво­дит к поступательному нарастанию дистрофических и атрофических изме­нений в ПЖ (дистрофический панкреатит) с развитием внешнесекретор-ной недостаточности. Морфологические изменения и степень функцио­нальной недостаточности находятся в прямой зависимости от степени со­судистой окклюзии [11].

При хроническом ишемическом панкреатите происходит постепенная атрофия ацинусов и островков Лангерганса, разрастание жировой и соеди­нительной ткани, метаплазия протокового эпителия, кистозное расшире­ние протоков [7]. Существует мнение, что достаточно типичным морфоло­гически определяемым признаком при ишемическом панкреатите является выраженная жировая дистрофия с образованием кист и цистаденом [14]. Вследствие таких изменений прогрессирует инкреторная и внешнесекре-торная недостаточность pancreas.

Хронический ишемический панкреатит проявляется постоянными, пе­риодически усиливающимися болями в верхнем отделе живота, трудно