Глава 8. Особенности отдельных форм панкреатита... • 473

которой способствует уменьшению в желчи количества микролитов, вызы­вающих дискинезию сфинктера Одди и стенозирующий папиллит [130, 150], приводит к редукции рефлюкс-гастрита, чрезвычайно часто сопутст­вующего желчнокаменной болезни и дисфункциональным расстройствам билиарного тракта. Важным может являться и тот момент, что урсодезокси-холевая кислота стимулирует внешнюю секрецию ПЖ [96, 137], что может быть полезно у больных с выраженной экзокринной недостаточностью [6].

8.3. Тропический панкреатит

Тропический панкреатит является одной из наиболее часто встречаемых этиологических форм ХП в некоторых странах Азии, Африки и Латинской Америки (Индонезия, Южная Индия, тропическая Африка); его развитие не связано с приемом алкоголя и встречается у детей и молодых людей (чаще до 20 лет) обоих полов [16]. Существуют указания, что тропический ХП преимущественно встречается в сельской местности [88].

С учетом того факта, что, предположительно, недостаток микроэлемен­тов (селена и меди) и наличие в пище токсинов (например, гликозидов кассавы и корней маниока) является этиологическими факторами разви­тия тропического панкреатита [7, 135], следует тщательно собирать пище­вой анамнез.

Морфологические изменения не отличаются от панкреатитов другой этиологии, в большинстве случаев выявляется кальцификация ПЖ, дила-тация панкреатических протоков, воспаление и атрофия паренхимы [121, 135]. У больных тропическим панкреатитом часто развивается аденокарци-нома [122], преимущественного дуктального происхождения [121].

В настоящее время описаны две клинические формы тропического ХП — тропический кальцифицирующий ХП и фиброкалькулезный пан­креатический диабет.

Клиническими проявлениями тропического кальцифицирующего ХП яв­ляются рецидивирующий болевой абдоминальный синдром с быстрым присоединением внешнесекреторной недостаточности на фоне выражен­ной кальцификации ПЖ. В дальнейшем присоединяется сахарный диабет. Результаты исследований R. N. Mehrotra и соавт. показали, что у пациен­тов с тропическим кальцифицирующим ХП диабет развился в результате уменьшения функции р-клеток, а инсулинорезистентность не играет суще­ственной роли в патогенезе диабета [107].

Фиброкалькулезный панкреатический диабет манифестируется развити­ем инкреторной недостаточности, сахарный диабет у этих больных служит первым и главным признаком заболевания [131]. Несмотря на то что и при тропическом кальцифицирующем панкреатите также развивается сахарный диабет, при фиброкалькулезном панкреатическом диабете уровень глике­мии и сывороточные концентрации фруктозамина в 4 раза выше. У боль­ных фиброкалькулезным панкреатическим диабетом регистрируются ран­ние изменения показателей почечной гемодинамики, микроальбуминурия, микротрансферринурия, свидетельствующие о развитии нефропатяи [88].

Лечение проводится по общим принципам. Необходимо отметить, что эффективная заместительная терапия полиферментными препаратами (креоном) у больных тропическим панкреатитом приводит к стабилизации уровня глюкозы крови и/или нормализации уровня гликозилированного гемоглобина [65, 108, 109], подтверждая известную взаимосвязь эндокрин­ного и экзокринного аппарата ПЖ [108, 109].

31 -7247