Глава 2. Этиология и патогенез хронического панкреатита • 97

нов и систем. Эта аномалия может быть частью сложных комбинирован­ных дефектов развития, зачастую не совместимых с жизнью. Если рассмат­ривать более часто встречающиеся случаи, когда pancreas annulare является изолированным пороком развития, то ее клинические проявления во мно­гом определяются степенью сдавления двенадцатиперстной кишки и нару­шением ее проходимости.

Приведенные выше факты, а также клинический случай, представлен­ный Н. Б. Губергриц и Т. Н. Христич [13], когда у больного в кольцевид­ной ПЖ развился хронический панкреатит с внешнесекреторной и инкре­торной недостаточностью, предполагают определенную роль аномалий pancreas в развитии ХП [517].

Несмотря на множество возможных повреждающих факторов, рассмот­ренных нами выше, основные патофизиологические механизмы развития хронического панкреатита весьма близки. Ранее считалось, что патогенез ХП в большей степени универсален, вне зависимости от этиологического фактора, однако при различных этиологических формах панкреатитов имеются собственные патогенетические особенности. Начиная с середины 1990-х годов появились и заняли прочное место новые концепции патоге­неза ХП. Стала канонической точка зрения, что панкреатит — это не одна болезнь, а, вероятно, много различных нозологии с различным патогене­зом и с собственными эпидемиологическими и клинико-инструменталь-ными аспектами [139]. Это позволило некоторым авторам предложить но­вый специфический термин, характеризующий ХП и повторные эпизоды ОП как воспалительные заболевания поджелудочной железы [140]. За по­следние 20 лет клинически и гистологически было идентифицировано множество различных этиологических факторов развития ХП, в частности обструктивный ХП, НП, связанный с мутациями CFTR-гена, аутоиммун­ный панкреатит и многие другие.

Однако следует отметить, что множество проведенных исследований свидетельствуют о значимости в патогенезе различных этиологических форм ХП универсальных механизмов — нарушений микроциркуляции, ме­стного и общего иммунитета, обмена цитокинов, ПОЛ, кальцификации и прогрессирующей внешнесекреторной недостаточности.

Нам представляется, что инициирующий патогенетический механизм развития ХП может быть различным в зависимости от этиологического фактора. В дальнейшем присоединяются однотипные патогенетические механизмы, определяющие последующее течение этой патологии.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Багненко С. Ф., Курыгин А. А., Рухляда Н. В., Смирнов А. Д. Хронический панкреа­ тит: Руководство для врачей.—СПб.: Питер, 2000.—416 с.

2. Бевра X. Хахн. Системная красная волчанка // Внутренние болезни / Под. ред. Е. Браунвальда, К. Дж. Иссельбахера и др.: Пер.с англ.— М., 1996,—Т.7,— С. 407—419.

3. Бейер В. А. Внутренние болезни.—Л.: Медгиз, 1963,— 527 с.

4. Бурков С. Г., Гребнев А. Л. Факторы риска развития желчнокаменной болезни. Ста­ тистические данные // Клин, мед.— 1994.— № 3.—С.59—62.

5. Бурков С. Г. Состояние поджелудочной железы у женщин в период беременности // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол.— 1999.—№ 5.—С.10—13.

6. Вахрушев Я. М., Циренщикова Н. А., Михайлова О. Д. и др. Оценка роли паратгормо- на и кальция в патогенезе хронического панкреатита // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол.— 2003.— № 5.— Прил. № 21. (Мат. IX Рос. гастроэнт. недели 20-23 октября 2003 г.) - С.72.

7. Воробьев И. В., Любомудров В. Е. Узелковый периартериит.— М.: Медицина, 1973.— 200 с.