484 • Хронический панкреатит

8.7. Поражения поджелудочной железы при системных заболеваниях соединительной ткани и васкулитах

При большинстве рассматриваемых нозологии этого раздела доминирую­щая клиническая картина обусловлена основным заболеванием, что и оп­ределяет в целом лечебно-диагностическую тактику врача. С учетом того факта, что большинство указанных нозологии протекает в тяжелых фор­мах, для диагностики вторичного поражения ПЖ желательно использовать наименее инвазивные методики. Лечебная тактика определяется терапией основного заболевания, поскольку в большинстве случаев при адекватной базисной терапии отмечается редукция клинико-инструментальных марке­ров поражения ПЖ. Дополнительно применяются симптоматические сред­ства (анальгетики, спазмолитики, прокинетики), дезинтоксикационная те­рапия, препараты, улучшающие микроциркуляцию и реологию крови. В случае развития внешнесекреторной недостаточности — полиферментные препараты в энтеросолюбильной оболочке, при инкреторной недостаточ­ности — коррекция гипергликемии.

Отсутствие к настоящему моменту результатов контролируемых мульти-центровых исследований, обусловленных отчасти низкой частой данных заболеваний и относительно редкой ассоциацией системных заболеваний с поражением ПЖ, ограничивают круг возможных практических рекомен­даций.

8. 7.1. Поражения поджелудочной железы при ревматизме

В период острой фазы болезни (при высокой активности ревматического процесса) поражение ПЖ характеризуется достаточно типичной атакой панкреатита с характерным болевым абдоминальным синдромом и диспеп­сическими расстройствами [21].

На ранних стадиях заболевания в период активности ревматизма харак­терна повышенная панкреатическая секреция, которая уменьшается в пе­риод устранения признаков активной фазы болезни. Таким образом, впол­не характерным является феномен «уклонения» ферментов. Со временем развивается экзокринная недостаточность ПЖ, первоначальная гиперсек­реция сменяется гипосекрецией [15].

У некоторых больных ревматизмом в острой фазе отмечаются транзи-торная гипергликемия и диабетоидный тип гликемических кривых. Ряд ав­торов считают возможным существование так называемого панкреатоген-ного ревматического диабета. В то же время широкое использование кор-тикостероидов может провоцировать латентно текущий диабет в период активности ревматизма.

Если у больных ревматизмом под влиянием гормональной терапии от­мечается уменьшение гипергликемии, то это можно расценивать как сви­детельство ревматического поражения инсулярного аппарата ПЖ. Возник­новение гипергликемии в процессе гормонального лечения с большей до­лей вероятности указывает либо на стероидную провокацию латентно про­текающего диабета, либо на суммацию влияния кортикостероидов и рев­матического поражения инсулярного аппарата [21].

Глава 8. Особенности отдельных форм панкреатита... • 485 8.7.2. Поражения поджелудочной железы при системной красной волчанке

Патогенетически ХП при системной красной волчанке обусловлен микро-циркуляторными нарушениями, что и определяет в целом его клиниче­скую картину (см. раздел 8.6). Отличием может служить более тяжелое те­чение панкреатита ввиду частого развития геморрагических некрозов, об­разования псевдокист, развития экзокринной и эндокринной недостаточ­ности ПЖ [1].

8.7.3. Поражения поджелудочной железы при висцеральной форме склеродермии

Развитие ХП при висцеральной форме склеродермии характеризуется не­типичным слабовыраженным болевым абдоминальным синдромом либо полным его отсутствием; феномен «уклонения» ферментов не характерен. Наиболее часто клиническая картина ХП манифестируется клиникой ин­креторной и внешнесекреторной недостаточностью, стеатореей, белково-энергетической недостаточностью [21].

8.7.4. Поражения поджелудочной железы при узелковом периартериите

Клиническая картина подобна классическом проявлениям ОП и ХП. Вы­являются типичные симптомы и синдромы — характерный болевой абдо­минальный синдром, признаки внешнесекреторной недостаточности ПЖ, гиперамилаземия; в ряде случаев и проявления вторичного сахарного диа­бета [24]. Как правило, симптомы острого поражения ПЖ выявляются только в активную фазу узелкового периартериита, в фазу ремиссии могут сохраняться проявления инкреторной и внешнесекреторной недостаточно­сти.

Иногда клиническая картина может быть смазанной, что обусловлено поражением других органов и систем. Клинико-анатомические сопостав­ления показали, что в 45 % случаев узелковый периартериит ПЖ клиниче­ски не проявляется [2].

Морфологически в ПЖ при узелковом периартериите определяются специфические изменения артерий и множественные микроинфаркты в паренхиме [2]. Сосуды ПЖ поражаются при узелковом периартериите сравнительно часто, что проявляется деструктивно-продуктивным или продуктивным панваскулитом главным образом артерий среднего и мелко­го калибра. Васкулиты сосудов микроциркуляторного русла характеризу­ются преимущественно продуктивной реакцией и распространяются лишь на небольшую часть артериол, капилляров и венул. Продуктивный харак­тер имеют и изредка встречающиеся флебиты мелких вен ПЖ. Наряду с острыми и подострыми васкулитами в ПЖ также выявляются далеко за­шедшие склеротические изменения сосудов. Поражение сосудов сопрово­ждается появлением в органе очагов дистрофии, некроза и атрофии парен­химы, замещающейся рубцовой соединительной тканью и жировой клет­чаткой. Инфаркты и так называемые постинфарктные рубцы формируются при тромбоваскулите экстраорганных артериальных ветвей. Достаточно редко может развиться геморрагический панкреатит, основу которого со­ставляют распространенные деструктивные и деструктивно-продуктивные васкулиты и тромбоваскулиты [24].