Глава 3. Универсальные патогенетические механизмы развития хп • 145

сгустка увеличивалась на 220 %, на 174 % повышалось содержание фибри­ногена, показатели общей константы свертывания крови уменьшались на 62 % [35].

Существует мнение, что атеросклеротическое поражение аорты и ее ветвей также способствуют ранней клинической манифестации ХП.

3.2.4. Иммунные нарушения при хроническом панкреатите

В настоящее время имеется значительное количество научных работ, де­монстрирующих значительные нарушения в клеточном и гуморальном звеньях иммунитета при ХП. В большинстве исследований состояния кле­точного иммунитета при ХП отмечено снижение содержания Т-лимфоци-тов [3, 4, 7, 24, 59, 216, 222]. При переходе в ремиссию количество Т-лим-фоцитов возрастает, но остается достоверно сниженным [3]. При ХП сни­жается количество лимфоцитов, образующих «полные» розетки (полные Т-РОК), и повышается содержание лимфоцитов, не образующих розеток СО-клетки). Особенно высокий уровень О-лимфоцитов отмечен при тяжелых формах панкреатита [31], поскольку эта субпопуляция представлена анти-телозависимыми и естественными киллерами, оказывающими цитолитиче-ское и цитотоксическое действие.

При обострении ХП снижается количество Т-хелперов [2, 31] и Т-су-прессоров [2], а также изменяется соотношение между Т-хелперами и Т-супрессорами. Некоторыми авторами по соотношению хелперы/супрессо-ры выделяются группы больных ХП с аутоиммунным компонентом (хелпе-ры/супрессоры < 1,5) и с иммунодефицитом (хелперы/супрессоры >5,0).

Наиболее изучены при ХП клеточные иммунологические реакции к ткани поджелудочной железы. Более чем у половины больных ХП отмеча­ется положительная реакция бласттрансформации лимфоцитов на ткань ПЖ [3, 7, 42]. В то же время не существует единого мнения относительно выраженности клеточных иммунологических реакций к ткани ПЖ в ста­дии обострения и ремиссии. Ряд исследователей отмечают их повышение в стадии обострения [3, 7, 42], в то время как существуют данные о повыше­нии клеточных иммунологических реакций и в стадию ремиссии ХП [222]. Существуют данные, что клеточные иммунологические реакции к ткани ПЖ выявляются у больных ХП с одинаковой частотой как в фазу ремис­сии, так и в период обострения заболевания [7]. У больных ХП отмечена положительная реакция торможения миграции лейкоцитов с антигеном из ткани ПЖ [3, 59]; выявлена клеточная сенсибилизация к трипсину и инсу­лину [3, 4] с наибольшими изменениями в период обострения. Таким об­разом, вполне обоснованным выглядит мнение о ведущей роли клеточного звена иммунитета в хронизации и прогрессировании ХП [7, 42], в то время как при ОП преимущественно обмечаются сдвиги факторов гуморального иммунитета [2].

В настоящее время нет единого мнения о патогенетической роли В-лимфоцитов при ХП. Так, некоторые исследователи указывают на повы­шение количества В-лимфоцитов [31], в то время как в других работах от­мечено их снижение [222].

Литературные данные о содержании в крови основных классов имму­ноглобулинов при ХП крайне разноречивы и, вероятно, их изолированное определение не имеет самостоятельного диагностического значения. Важ­ным звеном воспаления является активация компонентов системы ком­племента, способных проявлять хемотаксическую активность, вызывать

10-7247