Глава 5. Диагностика панкреатитов • 191

б ольным редуцированной диеты с ограничением наиболее энергоемких продуктов — жиров и углеводов, а также наличие вторичных невротиче­ских расстройств — ситофобии. Кроме того, легкоусвояемые углеводы ог­раничиваются у лиц с развившимся панкреатогенным сахарным диабетом.

5.1.1.3. Синдром эндокринных нарушений

Клинические проявления нарушений внутрисекреторной функции ПЖ принадлежат к числу нередких, но относительно поздних симптомов ХП, которые выявляются в среднем у 25 % больных [42]. Несмотря на то что у большей части пациентов эти симптомы затушевываются другими, более яркими проявлениями панкреатита и могут быть выявлены только при ла­бораторном исследовании, эндокринные нарушения занимают одну из ли­дирующих позиций в причинах снижения качества жизни больных ХП [344, 396].

Синдром эндокринных нарушений проявляется в двух вариантах.

1. Гиперинсулинизм возникает чаще на ранних стадиях ХП, когда функциональные возможности ПЖ сохранены, и проявляется приступами гипогликемических состояний. Возникают чувство голода, дрожь во всем теле, холодный пот, слабость, беспокойство, возбуждение, мышечная дрожь и парестезии. Это состояние может длиться от нескольких часов до нескольких суток. Такие приступы появляются нередко утром натощак или на фоне длительного голодания, быстро исчезают после приема пищи, но могут рецидивировать спустя 2—3 ч. Более чем у '/₃ больных приступ сопровождается судорожными явлениями, характерными для эпилептиче­ ского припадка,— возможны потеря сознания, непроизвольное мочеиспус­ кание и дефекация, отмечается послеприступная амнезия. При учащении приступов гипогликемии и хроническом понижении уровня сахара в крови появляются признаки поражения коры головного мозга — ухудшается па­ мять, изменяется почерк, развиваются эмоциональная неустойчивость, раздражительность и апатия, легко возникает дезориентация, появляются навязчивые идеи и даже галлюцинации [41]. Появление такой клиниче­ ской картины требует проведения дифференциального диагноза с инсули- номой.

Отчасти гиперинсулинизм объясняется полинезией (большим количест­вом островков Лангерганса) или макронезией (островки больше нормаль­ного размера) [60], однако на поздних стадиях ХП относительный гипе-ринсулизм развивается при истощении продукции контринсулярного гор­мона глюкагона [19].

К сожалению, частая недостаточная информированием практических врачей о симптоматике гиперинсулинизма может приводить больных ХП к психиатру и невропатологу, которые длительно лечат их без эффекта.

2. Панкреатогенный сахарный диабет развивается вследствие атрофии островковых клеток и замещения их соединительной тканью. Как и внеш- несекреторные нарушения, развитие сахарного диабета более характерно для тех форм ХП, которым свойственно развитие наиболее грубых измене­ ний паренхимы ПЖ. Так, по оценке P. Banks, частота инсулярной недоста­ точности, включая случаи нарушения толерантности к углеводам, достига­ ет у больных некалькулезным ХП 50 %, в этом числе у 30 % развивается сахарный диабет. При калькулезном ХП эти цифры достигают 90 и 61 % соответственно [105].

В период обострения ХП или атаки ОП также нередко повышается уро-