86 • Хронический панкреатит

Наличие общих механизмов патогенеза у больных с глистными инва­зиями, реализующихся посредством аллергических факторов и аутоиммун­ных реакций, позволило ряду авторов выделить паразитарный панкреатит в качестве отдельной формы заболевания [425].

2.3.6. Нарушения метаболизма как причинный фактор развития хронического панкреатита

2.3.6.1. Гиперлипидемия

В последнее время отмечается значительный рост заболеваемости ОП на фоне гиперлипидемии, частота встречаемости ОП у больных гиперлипиде-мией достигает 12—38 % [437, 476]. По данным Е. Q. Мао и соавт., высо­кая частота встречаемости ОП на фоне гиперлипидемии в некоторых кли­никах Китая вывела эту этиологическую форму панкреатита на второе ме­сто после алкогольного ОП [334]. Однако существуют наблюдения, вы­явившие достаточно низкую частоту панкреатитов, возникающих на фоне гиперлипидемии [514]. Среди всех панкреатитов, возникших на фоне ги­перлипидемии, ОП встречается значительно чаще, чем ХП [334], однако причина этого не совсем ясна.

В настоящее время известно, что высокий риск ОП наблюдается при гиперлипидемии с уровнем триглицеридов более 500 мг/дл. Такое повыше­ние сывороточного уровня триглицеридов более характерно для наследст­венной гиперлипидемии.

При наследственной гиперлипидемии (I и V тип по Фредериксону) симптомы ХП проявляются уже в детском и юношеском возрасте. Патоге­нетическим механизмом является жировая инфильтрация ацинарных кле­ток, микроэмболия сосудов ПЖ жировыми частицами, тромбозы микросо­судов с медленным прогрессированием дистрофических изменений в орга­не. Также в литературе описаны случаи панкреатита при гиперлипидемии IV типа [67, 230].

Считается, что механизм, ведущий к тяжелым формам ОП, заключается в токсическом воздействии на ткань ПЖ чрезвычайно высоких концентра­ций свободных жирных кислот, которые не могут быть полностью связаны сывороточными альбуминами в плазме крови [186].

Наблюдение за больными с гиперлипидемией I и V типов (по Фреде­риксону) показало, что при отсутствии дополнительных патологических механизмов панкреатит развивается не так уж и часто [392]. Данный факт и проведенные далее исследования позволили укрепиться мнению, что для возникновения ХП или ОП на фоне гиперлипидемии необходимо допол­нительное вторичное воздействие на ПЖ алкоголя или некоторых лекарст­венных средств, либо декомпенсация протекающего параллельно сахарно­го диабета [334, 392]. В частности, существенную роль играют описанные выше случаи развития ОП на фоне терапии статинами — аторвастатина [109, 345], флувастатина [271, 486], ловастатина [82, 398, 513], симвастати-на [166, 326, 342, 405] и правастатина [89].

С. J. Glueck и соавт. [230] предположили, что большое значение для реализации патологических механизмов при гиперлипидемии у женщин в постменопаузальном периоде имеет заместительная терапия эстрогенами. Было изучено 12 женщин с гипертриглицеридемией, получающих замести­тельную терапию эстрогенами. У 10 из них уровни триглицеридов натощак составляли более 1200 мг/дл, у 6 на фоне приема эстрогенов развился пан-