2.3. Редкие этиологические формы хп

В табл. 2.10 представлены более редкие этиологические факторы развития ХП, нежели рассмотренные нами ранее. В этом разделе мы более подроб­но остановимся на особенностях этиопатогенеза каждой из вышеуказан­ных причин.

В то же время следует учитывать, что нередко в развитии ХП участвуют несколько этиологических факторов одновременно [49].

2.3.1. Острые отравления химическими агентами

Литературные данные, свидетельствующие о развитии ОН на фоне отрав­лений коррозионными ядами, органическими кислотами, щелочами и сильными окислителями, хлорированными углеводородами, фосфорорга-ническими инсектицидами, солями тетраборной кислоты и другими веще­ствами встречаются достаточно часто [22, 35]. Однако нами в доступной

Глава 2. Этиология и патогенез хронического панкреатита • 65

л итературе не найдено данных, описывающих длительный мониторинг за такими больными, в частности за состоянием морфологической структуры и функции ПЖ. Одним словом, способны ли такие агрессивные вещества потенцировать развитие ХП, не известно.

При химическом повреждении (щелочами, кислотами, окислителями) повреждающее действие ядов реализуется следующими механизмами [35]:

1. Химический ожог слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки в зоне фатерова сосочка, приводящий к отеку последнего и нарушению от­ тока желчи и панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку с формированием внутрипротоковой гипертензии.

2. Резкая стимуляция экзокринной секреции ПЖ в ответ на попадание кислоты в двенадцатиперстную кишку.

3. Резорбтивное действие прижигающих жидкостей (гемолиз, системное нарушение микроциркуляции и реологии крови) может привести к генера­ лизованному поражению внутренних органов, в том числе и ПЖ.

Развитие ОП возможно при пероральных отравлениях хлорированными

66 • Хронический панкреатит

углеводородами (дихлорэтаном, трихлорэтаном, черыреххлористым углеро­дом), учитывая их полиорганное действие на организм пострадавшего. Хо­тя в клинической картине отравления преобладают нарушения кровообра­щения и дыхания (признаки экотоксического шока), токсический гепатит, гастроэнтерит, нефрит, все вышеперечисленное оказывает неблагоприят­ное воздействие и на паренхиму ПЖ.

При острых пероральных отравлениях фосфорорганическими инсекти­цидами возникает не только гиперсаливация, бронхорея, но и острый гаст­роэнтерит, что также сказывается на состоянии функции ПЖ. В организме накапливается избыток ацетилхолина, стимулирующего панкреатическую секрецию, способствуя развитию ОП [35].

2.3.2. Травма поджелудочной железы

Развитие так называемого травматического панкреатита возможно при за­крытых травмах органов брюшной полости, при термической травме, в по­слеоперационном периоде, а также после диагностических и лечебных ма­нипуляций, преимущественно эндоскопических (ЭРХПГ, эндоскопическая папиллосфинктеротомия и др.).

2.3.2.1. Абдоминальная травма

Травматические повреждения ПЖ составляют 1—8 % всех травм органов брюшной полости; из всех случаев травматических повреждений ПЖ ее изолированные повреждения не превышают 20 % случаев. Учитывая спе­цифику анатомической локализации ПЖ, большинство ранений носит, как правило, сочетанный или комбинированный характер. Более чем у 30 % пострадавших причиной травмы является сильный удар в верхнюю часть живота, в результате которого происходит сдавление ПЖ между травмирующим предметом и телами позвонков, вплоть до разрыва органа. Другие механизмы включают образование контузий и надрывов на перед­ней поверхности органа и «гильотинирование» ПЖ между головкой и те­лом при передавливании связкой Трейтца.

При тупой травме живота нередко возникают сложные диагностические проблемы, особенно когда пациенты не помнят или умышленно скрывают обстоятельства получения травмы. Разрыв железы иногда не сопровожда­ется массивным кровотечением, сопутствующим повреждениям внутрен­них органов, а также быстро прогрессирующим воспалительно-деструктив­ным процессом в самой pancreas. Поэтому у таких пациентов нередко в те­чение длительного времени отсутствуют боли в животе, а состояние оста­ется относительно удовлетворительным. В отдаленном периоде после за­крытой травмы живота основной причиной смерти больных является хро­нический посттравматический панкреатит [56]. К другим поздним ослож­нениям абдоминальной травмы относятся кисты и свищи ПЖ [35]. В гене-зе посттравматического панкреатита в первую очередь играют роль ише­мия, механическое повреждение протоков и явления протоковой гипер-тензии.

1. Повреждение ПЖ сопровождается первичным травматическим нек­ розом ее паренхимы, в зоне которого начинается и развивается последую­ щий деструктивно-воспалительный процесс.

2. При механической травме всегда имеется нарушение кровоснабжения