36 • Хронический панкреатит

ной болезнью двенадцатиперстной кишки является гиперацидность в же­лудке с чрезмерной стимуляцией ПЖ соляной кислотой посредством ги­перпродукции секретина. Это приводит к секреторному напряжению ПЖ в условиях затруднения оттока, а следовательно, к внутрипротоковой гипер-тензии.

В развитии панкреатита при анацидных состояниях играют роль замед­ление пассажа кишечного содержимого, бактериальная контаминация тон­кой кишки с избыточным бактериальным ростом и инвазией микроорга­низмов в составе дуоденального рефлюктата в ГПП [45].

В последнее время появляется все больше публикаций, предполагаю­щих участие Helicobacter pylori в развитии и прогрессировании ХП, о чем мы более подробно поговорим в следующем разделе монографии.

2.2.2.2. Панкреатиты и инфекция Helicobacter pylori

Начиная с первого описания инфекции Helicobacter pylori (HP) в слизи­стой оболочке желудка Уорреном и Маршаллом [500], значение данного открытия прогрессивно повышалось; в настоящее время HP признан веду­щим этиопатогенетическим фактором развития хронического гастрита, яз­венной болезни и рака желудка. В последние годы появляется все больше данных о связи HP с различными внежелудочными заболеваниями. Перси-стирующая HP-инфекция вызывает изменения физиологии верхних отде­лов ЖКТ. Влияние HP на физиологию экзокринной паренхимы ПЖ, а также на развитие и профессирование заболеваний ПЖ до сих пор иссле­дованы недостаточно. Такая взаимосвязь теоретически возможна, посколь­ку имеются тесные анатомо-физиологические взаимосвязи между желуд­ком, двенадцатиперстной кишкой и ПЖ, а влияние HP на физиологию желудка и двенадцатиперстной кишки общеизвестно [331].

Влияние HP на физиологию ПЖ. Поиск возможных механизмов, по­средством которых HP-инфекция может влиять на физиологию ПЖ, был целью нескольких исследований. Афессивное воздействие HP на слизи­стую оболочку желудка обусловлено выделением целого ряда факторов (аммиак, липополисахариды) и активацией лейкоцитов с гиперэкспресси­ей провоспалительных цитокинов. Каждый из этих факторов может изме­нять физиологию ПЖ и влиять на профессирование различных заболева­ний pancreas.

J. Jaworek и соавт. [279] изучали влияние интрадуоденального NH₄OH на плазменные уровни гастрина и секрецию ПЖ у собак с панкреатиче­ской фистулой. Кроме того, был оценен эффект NH₄OH на секреторную деятельность in vitro изолированных ацинусов, полученных из ПЖ крысы. Авторы определили, что интрадуоденальное введение NH₄OH существенно и дозозависимо увеличивает синтез белка в экзокринной паренхиме и вы­зывает повышение плазменных концентраций гастрина. Точно так же в изолированных панкреатических ацинусах при увеличении концентрации NH₄OH отмечена модуляция выделения амилазы. Авторы заключили, что, в то время как NH₄OH стимулирует базальную панкреатическую секре­цию, вероятно посредством увеличенного выделения гастрина, ингибирование NH₄ОН-стимулированной секреции, обусловлено, по крайней мере, частично, его прямым действием на панкреатические ацинусы, возможно, из-за их ощелачивания.

Y. Hori et al. [266] исследовали эффект вакуолизирующего токсина HP на секрецию ферментов в изолированных ацинусах крысы. Авторы выяви-