Глава 2. Этиология и патогенез хронического панкреатита • 35

верхнебрыжеечными сосудами — артериомезентериальная непроходимость, лимфаденит в области связки Трейтца, синдром приводящей петли после резекции желудка и др.) [45].

Механизм развития ХП у больных с данной патологией общий — про­никновение в протоки поджелудочной железы желчи либо кишечного со­держимого с интрапанкреатической активацией ферментов.

Первое сообщение о стенозе большого дуоденального сосочка появи­лось в 1884 г., когда С. Landenbuch для извлечения вклиненного в фатеров сосочек камня был вынужден рассечь сосочек в связи с его рубцовым сте­нозом. «Склероретрактильный оддит» описали в 1926 году D. Del Valle и R. Donovan как причину механической желтухи при отсутствии камней в желчном пузыре. По имени этих авторов первичный стенозирующий па-пиллит называют болезнью Дель-Вале-Донована [9]. Этиология первично­го стеноза большого дуоденального сосочка до сих пор не ясна, а хрониче­ский билиарнозависимый панкреатит развивается при данной патологии в 34—48 % случаев, что приблизительно соответствует частоте встречаемости единой ампулы общего желчного и панкреатического протоков. Вторич­ный стеноз большого дуоденального сосочка появляется чаще всего после травматизации последнего при прохождении мелких конкрементов, а так­же вследствие патологических изменений двенадцатиперстной кишки или слизистой оболочки желчевыводящего протока [1].

Достаточно частой причиной, приводящей к развитию ХП, является дуоденопанкреатический рефлюкс, возникающий на фоне недостаточно­сти сфинктера Одди, особенно при наличии дуоденостаза [1, 51]. Причи­ной атонии большого дуоденального сосочка является папиллит, чаще воз­никающий после прохождения конкрементов [37], или общая дисмоторика двенадцатиперстной кишки [34], которая может носить функциональный характер [23], либо возникать вторично на фоне органической патологии двенадцатиперстной кишки и соседних органов, как было сказано выше. Хроническая дуоденальная непроходимость функционального характера приводит к дискоординации сфинктерного аппарата большого дуоденаль­ного сосочка с его преходящей недостаточностью и рефлюксом дуоденаль­ного содержимого как в общий желчный проток, так и в ГПП. Замыкает порочный круг патогенеза ХП дуоденальная гипертензия, потенцирующая стаз в желчном и панкреатическом протоках.

Следует отметить, что в значительном числе случаев имеет место ком­бинация этиологических механизмов в развитии билиарнозависимого ХП; например, у больных желчнокаменной болезнью и холелитиазом с доста­точно большой частотой выявляются опухоли БДС и периампулярной зо­ны [294], либо наличие язвенной болезни у больных желчнокаменной бо­лезнью [45].

Существуют указания на развитие ХП вследствие хронической пенетри-рующей язвы желудка или двенадцатиперстной кишки [3, 67]. В целом, считается, что язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки в 10,5—16,5 % случаев является непосредственной причиной развития ХП [33]. Патогене­тическим фактором является отек фатерова сосочка (папиллит) с вторич­ным затруднением оттока панкреатического секрета. Существует мнение, что преходящие папиллиты, встречающиеся при дуоденитах и рецидивах язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, могут приводить в дальней­шем к дисфункциональным нарушениям сфинктера Одди, что способству­ет ухудшению оттока панкреатического секрета даже в период ремиссии язвенной болезни [13].

Вторым патогенетическим механизмом развития ХП у больных язвен-