1. Острый панкреатит:

• острые атаки абдоминальной боли;

• повышение активности панкреатических ферментов в крови и/или моче.

2. Хронический панкреатит:

• рецидивирующая или постоянная абдоминальная боль, иногда безбо­ левое течение;

• признаки нарушения функции ПЖ (стеаторея и/или сахарный диа­ бет).

3. Хронический обструктивный панкреатит.

Кроме основных форм панкреатита — острой и хронической, был вве­ден термин «обструктивный ХП», развивающийся проксимальнее обструк­ции ГПП. Действительно, если некроз захватывает часть ГПП, то в даль­нейшем может развиться стеноз ГПП с развитием хронического обструк-тивного панкреатита, характеризующегося специфическими морфологиче­скими особенностями — диффузной атрофией ацинарной паренхимы и плотным фиброзом ПЖ [30].

В новой классификации указывалось, что выраженность структурных и функциональных изменений ПЖ при обструктивном ХП может умень­шаться после устранения обструкции. Термин «рецидивирующий» в новом варианте классификации был опущен, поскольку клинически невозможно было различить обострение ХП и ОП, морфологическая диагностика этих форм была чрезвычайно сложна, а в большинстве случаев невозможна [2], в том числе и потому, что нехирургические методы получения биопсии ПЖ были проблематичными [15, 31].

Глава 4. Классификация панкреатитов • 175

Марсельско-Римская классификация заболеваний ПЖ 1988 г. система­тизировала клинические, морфологические и этиологические характери­стики а также варианты течения острого и хронического панкреатита [5, 19, 27].

Согласно Марсельско-Римской классификации были выделены ОП и 3 морфологические формы ХП.

Хронический калъцифицирующий панкреатит встречается наиболее часто (50—95 % случаев). К его морфологическим признакам относятся нерегу­лярный фиброз, неоднородное распределение участков разной степени по­вреждения внутри долек железы в виде участков разной плотности между соседними дольками. Всегда присутствуют внутрипротоковые белковые преципитаты или пробки и на поздних стадиях кальцифицированные пре­ципитаты (камни); могут наблюдаться атрофия и стеноз протоков. Струк­турные и функциональные изменения могут прогрессировать даже после устранения этиологического фактора.

Хронический обструктивный панкреатит характеризуется дилатацией протоковой системы проксимально окклюзии протока, вызванной, напри­мер, опухолью или рубцом. Морфологические признаки включают атро­фию ацинарных клеток и равномерный диффузный фиброз паренхимы ПЖ. Наличие белковых преципитатов и камней не характерно. Структур­ные и функциональные изменения могут иметь обратимый характер после устранения причинного фактора обструкции.

Хронический воспалительный панкреатит отличается прогрессирующей потерей экзокринной паренхимы вследствие развития плотного фиброза ПЖ на фоне хронического воспалительного процесса. При гистологиче­ском исследовании отмечается инфильтрация мононуклеарами.

Согласно Марсельско-Римской классификации выделяется осложнен­ное течение ХП. К наиболее частым осложнениям ХП относятся ретенци-онные кисты, псевдокисты, некротические псевдокисты. В тяжелых случа­ях наблюдается инфицирование кист или псевдокист, приводящее к воз­никновению абсцессов ПЖ.

Марсельская (1963, 1984) и Марсельско-Римская (1988) классификации рассматриваются теперь как неадекватные и устаревшие в свете современ­ных представлений о патофизиологии болезни, особенно активно изучав­шейся в последние 15 лет [32].

На основании различий в морфологии, биохимии, молекулярной био­логии и эпидемиологии Н. Sarles, взяв за основу Марсельско-Римскую классификацию, разделил хронический панкреатит на 4 основные группы [28]. Первая и самая большая группа — кальцифицирующий ХП — состоит из подгрупп, дифференцированных по механизму литогенеза: наследствен­ный ХП, ХП на фоне гиперкальциемии, тропический ХП и др. Другие три группы включают обструктивный ХП с однородным распределением по­вреждений; рецидивирующий ХП с диффузным фиброзом и разрушением экзокринной паренхимы; и хронический фиброзирующий панкреатит с диффузным перилобулярным фиброзом.

Существует мнение, что разделение ХП на отдельные клинико-морфо-логические формы недостаточно обоснованно, так как при изучении больших фрагментов оперативно удаленной ПЖ в разных ее отделах мо­жет быть обнаружена различная морфологическая картина: в одном участ­ке железы преобладают очаги некроза с воспалительной инфильтрацией, тогда как в другом воспалительный процесс уже разрешился и железа представлена разрастаниями фиброзной ткани с расширенными протока­ми и замурованными островками Лангерганса. По мере прогрессирования