Глава 7. Осложнения и исходы хронического панкреатита • 449

Кровотечения из острых эрозивно-язвенных поражений верхнего отдела желудочно-кишечного тракта. Факторы риска развития острых эрозий и язв у больных ХП:

• пожилой возраст;

• печеночная недостаточность с энцефалопатией;

• дыхательная недостаточность с тяжелой гипоксемией;

• гиповолемия и связанная с ней гемодинамическая нестабильность;

• гепаторенальный синдром;

• панкреатогенный перитонит, гнойно-септические процессы в ПЖ и парапанкреатической клетчатке; травматичное вмешательство по по­ воду некротического панкреатита или другого заболевания ПЖ.

Острые эрозивно-язвенные поражения эзофагогастродуоденальной зо­ны можно обнаружить при систематическом эндоскопическом обследова­нии у ²/₃ больных отечным ХП; наиболее часто эрозии и язвы локализуют­ся в области дна и тела желудка, реже в двенадцатиперстной кишке, при­чем острые язвы чаще бывают множественными.

В развитии геморрагического осложнения в этих случаях имеет значе­ние фактор времени — кровотечения наблюдаются в сроки от 3 до 20 дней после развития панкреатической деструкции.

В патогенезе острых язв, прогрессирования ранних язвенно-некротиче­ских изменений в слизистой оболочке и возникновения вследствие этого острых кровотечений основным является нарушение микроциркуляции в различных зонах пищеварительного тракта, избыточная стимуляция желу­дочной секреции на фоне снижения ощелачивающей способности пан­креатического секрета, дуоденогастральный рефлюкс. Сочетанное действие ишемии, желчных кислот и лизолецитина, гиперсекреции соляной кисло­ты и возросшей активности пепсина, закономерно сдвигает имевшееся ра­нее равновесие в слизистой оболочке в сторону факторов агрессии. Кроме того, местные нарушения гемостаза нередко сочетаются с дефицитом фак­торов свертывания крови из-за нарушения синтетической функции печени у больных алкогольным ХП и ХП, осложненным подпеченочной порталь­ной гипертензией, гепатопривным синдромом, печеночной недостаточно­стью.

У большинства больных ХП острые эрозивно-язвенные поражения ча­ще протекают бессимптомно, причем далеко не всегда они манифестиру­ются клинической картиной массивного кровотечения, рвоты «кофейной гущей» и геморрагического шока, а проявляются меленой, появляющейся нередко только через сутки после кровотечения. Ведущее место в диагно­стике принадлежит эндоскопическому исследованию, хотя заподозрить кровотечение можно и у пациентов с назогастральными или двухпросвет-ными назоинтестинальными зондами для энтерального питания.

Лечение комплексное, включает местную (при помощи фиброгастро­скоп ии) и системную гемостатическую терапию, блокаторы желудочной секреции, цитопротекторы и антиоксиданты с последующим введением препаратов, улучшающих микроциркуляцию и репарацию.

Частой ошибкой в хирургических стационарах является полная отмена терапии после остановки кровотечения, иногда в качестве блокаторов сек­реции применяются атропин, гастроцепин, ранитидин в стандартных дозах или антациды, что совершенно не адекватно в «эпоху» ингибиторов про­тонной помпы. Препаратами выбора в этой ситуации могут быть лансоп-разол для парентерального введения или рабепразол в таблетках. Кроме того, при интенсивных кровотечениях с эффектом используется синтети­ческий аналог соматостатина — октреотид.