237. Аневризма аорти

Аневризма аорти - локальне розширення аорти на >50 % від норми. Класифікація аневризм аорти:

1) за етіологією — атеросклеротичні, дегенеративні (синдром Марфана, синдром Елерса-Данлоса ІV типу, кістозна дегенерація аорти), післязапальна (хвороба Такаясу, гігантоклітинний артеріїт, артеріїт при системних захворюваннях, сифіліс, інфекційний ендокардит, сепсис), посттравматичні аневризми;

2) за формою — мішкоподібні (переважно у ділянці лівої підключичної артерії або нижньої стінки дуги аорти), веретеноподібні (значно частіші);

3) за будовою стінки — справжні аневризми, псевдоаневризми (стінку утворює адвентиціальна оболонка з оточуючими тканинами після розриву внутрішньої та середньої оболонки; найчастіше — посттравматичні);

4) за клінічною картиною — безсимптомні, симптомні, розрив аневризми;

5) за локалізацією — грудного відділу (найчастіше висхідної аорти), черевного відділу (нижче діафрагми; аневризми нижче рівня відходження ниркових артерій становлять ≈90 % аневризм аорти), торакоабдомінальні.

Патологічна анатомія. Аневризма грудної аорти виникає при ураженні еластичних і м'язових елементів її стінки внаслідок атеросклерозу, сифілісу, ревматизму, септичного ендокардиту, неспецифічного аортоартеріїту, хвороби Марфана, фібро-м'язової дисплазії, коарктації і ряду інших патологічних процесів. Найчастіше причинами утворення аневризм є атеросклероз, сифіліс і травма. При атеросклерозі за рахунок руйнування середньої оболонки аорти, її стінка починає дифузно розширюватися. Дегенерація еластичних волокон і дезорганізація середньої оболонки при хворобі Марфана відбуваються внаслідок вроджених дефектів метаболізму хондроїтинсірчаної кислоти і основної субстанції сполучної тканини. При неспецифічному аортоартеріїті продуктивний запальний процес руйнує клітини гладеньких і еластичних структур. Медіонекроз, що є характерною ознакою хвороби Ердгейма, призводить до розвитку порожнин і кіст стінки аорти. При сифілісі специфічний процес руйнує м'язові та еластичні елементи аорти і призводить до утворення мішкоподібних аневризм. Слід зазначити, що у формуванні справжніх «вроджених» аневризм, важливу роль відіграє гемодинамичний фактор. Збільшення дорожньо-транспортного травматизму призвело до наростання частоти посттравматичних аневризм аорти. При закритій травмі аорта розривається зсередини назовні через раптове підвищення тиску в її проксимальному відділі. При цьому, як правило, аорта пошкоджується в ділянках її фіксації - частіше в області перешийка в зоні аортальной зв'язки і значно рідше у кореня аорти, в області дуги і над діафрагмою. Аорта в області перешийка має дугоподібну форму, а фіксація її в цій ділянці здійснюється п'ятьма різноспрямованими силами: ліва підключична артерія (вгору наліво), артеріальна зв'язка (вправо), ліві міжреберні (назад вліво) і праві міжреберні (назад вправо) артерії, бронхіально- стравоходу гілки (вперед вправо). Крім анатомічних, в області перешийка є гемодинамічні особливості: швидкість і «кут повороту» кровотоку, величина, форма і напрямок пульсової хвилі. Таким чином, внаслідок анатомічних і гемодинамічних особливостей перешийок аорти є «locus resistentea minoris" для формування аневризм різного генезу: придбаних, посттравматичних, а також "вроджених" при коарктаціонном синдромі.

Аневризма, що виникла в будь-якій ділянці грудної аорти, призводить до порушення нормального пульсуючого характеру кровотоку в дистальному від неї відділі аорти і гілках, що від неї відходять. Турбулентний потік крові в аневризмі і процес тромбоутворення на її внутрішній поверхні, можуть привести до тромбоемболії магістральних артерій, які живлять головний мозок, верхні і нижні кінцівки, органи черевної порожнини, нирки або інші органи. При аневризмі висхідної аорти виникає недостатність аортального клапана з порушенням вінцевого кровотоку.

Розшарування аорти — розрив внутрішньої оболонки і потрапляння крові всередину медіальної оболонки, що спричиняє відшарування внутрішньої оболонки від середньої і зовнішньої оболонок і утворення псевдопросвіту аорти.

Механізм розвитку

Має 3 компоненти: перший - проксимальний розрив інтими – вхід у розшаровуючу гематому; другий - власне порожнина розшарування аневризми, яка була другим несправжнім стовбуром аорти і третій компонент - дистальний розрив інтими, який формує сполучення порожнини розшарування з дистальним відділом аорти, що забезпечує циркуляцію крові в обидвох стовбурах.

Ускладнення

Недостатність аортального клапана (у випадку розшарування висхідної аорти), ішемія кінцівок, внутрішніх органів, інсульт, параплегія, ішемія кишківника, розрив аорти.