Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Полезности на экз / Все вопросы патан экзамен.docx
Скачиваний:
518
Добавлен:
01.06.2020
Размер:
5.4 Mб
Скачать

424 Вірусний, кампілоподібний, стафілококовий та коліентерити.

Патологічна анатомія. Гострий ентерит може бути катаральним, фібринозним, гнійним, некротичних-виразковим.

При катаральному ентериті, який зустрічається найчастіше, повнокровна і набрякла слизова оболонка кишки рясно вкрита серозним, серозно-слизовим або серозно-гнійним ексудатом. Набряк і запальна інфільтрація охоплюють не тільки слизову оболонку, але і підслизовий шар. Відзначаються дистрофія і десквамація епітелію, особливо на верхівках ворсинок (катаральний десквамативний ентерит), гіперплазія келихоподібних клітин ( «бокаловидная трансформація»), дрібні ерозії і крововиливи.

При фибринозном ентериті, частіше илеите, слизова оболонка кишки некротизована і пронизана фібринозним ексудатом, в результаті чого на поверхні її з'являються сірі або сіро-коричневі плівчасті накладення. Залежно від глибини некрозу запалення може бути крупозним ілідіфтерітіческім, при якому після відторгнення фібринозних плівок утворюються глибокі виразки.

Гнійний ентерит характеризується дифузним просочуванням стінки кишки гноєм (флегмонозний ентерит) або утворенням гнійників, особливо на місці лімфоїдних фолікулів (апостематозний ентерит).

При некротичних-виразковий ентерит деструктивні процеси можуть стосуватися в основному групових і солітарних лімфатичних фолікулів кишки, як це спостерігається при черевному тифі, або ж охоплювати слизову оболонку поза зв'язком з лімфатичних апаратом кишки. При цьому некроз і виразка мають поширений (грип, сепсис) або осередкового характеру (алергічний васкуліт, вузликовий періартеріїт).

Ускладнення гострого ентериту включають кровотеча, перфорацію стінки кишки з розвитком перитоніту (наприклад, при черевному тифі), а

також зневоднення і демінералізації (наприклад, при холері). У ряді випадків гострий ентерит може перейти в хронічний.

425. Гострі респіраторні вірусні інфекції( грві): грип, парагрип, риновірусна інфекція, аденовірусна інфекція.

Гострі респіраторні вірусні інфекції Гострі респіраторні вірусні інфекції (ГРВІ) - група клінічно та морфологічно подібних гострих запальних захворювань органів дихання, що викликаються гшевмотропнимі вірусами. Ці інфекції широко поширені і в розвинених країнах сумарно перевищують захворюваність іншими інфекціями. ГРВІ частіше з'являються в холодну пору року і протікають у вигляді спорадичних випадків, епідемій і пандемій. Серед ГРВІ найбільше значення мають грип, парагрип, аденовірусна і респіраторно-синцитіальних інфекції.

Парагрип (від грец. Рага - біля, близько) - грипоподібні гостре інфекційне захворювання, що викликається вірусами парагрипу; характеризується переважним ураженням дихальних шляхів і помірною інтоксикацією. Поширений повсюдно, становить близько 20% від загального числа ГРВІ Етіологія і патогенез. Збудники парагрипу - пневмотропні РНК-віруси типів 1-4, відносяться до сімейства Paramyxoviridae. Віруси мають форму неправильних сфер діаметром 150-300 нм або довгих спіралей. Капсид вірусу містить фактор, що викликає утворення багатоядерних клітинних симпластов. Віруси парагрипу менш агресивні в порівнянні з вірусами грипу. Патогенез парагрипу подібний з таким при грипі, однак інтоксикація виражена менше і перебіг захворювання легший. Парагрип, викликаний вірусами типів 1 і 2, протікає як легка форма грипу, однак при цьому часто виникають гострий ларингіт і набряк гортані, які ускладнюються несправжнім крупом і асфіксією. Патологічна анатомія. Зміни органів дихання при парагрипу схожі з описаними при грипі, але виражені в меншому ступені. Характерним є проліферація епітелію трахеї і бронхів з появою поліморфних клітин, що мають одне або кілька пухирчастих пікнотичних ядер. Такі клітини утворюють подушкоподібними розростання. Такі ж багатоядерні клітини зустрічаються при ураженні легенів в серозно-десквамативному ексудаті. Ускладнення парагрипу спостерігаються при приєднанні вторинної інфекції. Найбільш часто розвиваються бронхопневмонія, ангіна, синусити, отит, євстахіїт.

Смерть хворих при неускладненому парагрипу може наступити від асфіксії, зумовленої несправжнім крупом, або вірусної пневмонії, при приєднанні вторинної інфекції - від легеневих ускладнень. Парагрип небезпечний для дітей раннього віку у зв'язку з можливістю генералізації інфекції.

Аденовірусна інфекція - гостре респіраторне захворювання, що викликається аденовірусами; характеризується ураженням дихальних шляхів, кон'юнктиви, лімфоїдної тканини зіву і глотки, рідше - кишечника і лімфатичних вузлів черевної порожнини.

Етіологія і патогенез. Аденовіруси - група ДНК-вірусів, що утворюють в клітинах внутрішньоядерні включення. Діаметр віріонів складає 70-90 нм, вони містять двунитчатую ДНК. У капсиді відсутні вуглеводи, ліпіди і ферменти. Інфекція передається переважно повітряно-крапельним шляхом, джерелом зараження є хвора людина і носії. Адсорбований вірус проникає в епітеліальну клітину шляхом піноцитозу, вірусна ДНК транспортується в ядро, де відбувається репродукція вірусу. Цитопатична дію вірусу проявляється у формуванні внутрішньоядерних включень, що складаються з вірусних частинок, що визначає лізис клітини.

Патологічна анатомія. Виразність змін при аденовірусної інфекції залежить від тяжкості її перебігу. При легкій формі виникають гостре катаральне запалення верхніх дихальних шляхів (гострий ріноларінготрахеобронхіт), глотки (гострий фарингіт), регіонарний лімфаденіт і гострий кон'юнктивіт. Слизова оболонка верхніх дихальних шляхів гіперемована, набрякла, з петехіальними крововиливами, лімфогістіоцитарною інфільтрацією і вираженою десквамацією епітеліальних клітин. У цитоплазмі десквамованих клітин знаходять фуксинофільні включення, збільшені в розмірах ядра містять включення аденовірусу. Ускладнення. Отит, синусит, ангіна, пневмонія, розвиток яких пов'язаний з приєднанням вторинної інфекції.

Смерть може наступити від аденовірусної пневмонії, легеневих ускладнень у зв'язку з приєднанням бактеріальної інфекції або від поширених уражень внутрішніх органів (особливо головного мозку) при генералізації інфекції.

426. Грип. Грип (від франц. Grippe - схоплювати) - ГРВІ, що викликається вірусами грипу. Крім людини на грип хворіють багато ссавців (коні, свині, собаки, рогата худоба) і птиці. Джерелом захворювання людей є тільки хвора людина. Можлива гібридизація вірусів тварин і людини, що веде до мінливості збудника і появи пандемічно небезпечних штамів. Етіологія. Збудники грипу - 1шевмотропние РНК-віруси, трьох антигенно зумовлених серологічних варіантів: A (A1, A2), В і С, що відносяться до сімейства Orthomyxoviridae. Завдяки наявності специфічних рецепторів капсид забезпечується адсорбція вірусу на епітеліальних клітинах. За допомогою нейрамінідази вірус розчиняє оболонку і проникає всередину клітини господаря. РНК-полімераза активує репродукцію вірусу. Патогенез. Інфекція поширюється повітряно-крапельним шляхом. Інкубаційний період триває 2-4 дні. Первинна адсорбція, проникнення і розмноження вірусу відбуваються в клітинах бронхіолярного і альвеолярного епітелію, в ендотелії капілярів, що веде до первинної вірусемії. Серед них найбільше значення в патогенезі грипу мають вазопатичну (вазопаралітичну) дію (повнокров'я, стази, плазмо і крововилив) і пригнічення захисних систем організму - нейтрофілів (придушення фагоцитозу), моноцитарних фагоцитів (пригнічення хемотаксису і фагоцитозу), імунної системи (розвиток алергії, поява токсичних імунних комплексів). Пат.анатомія.-Легка форма грипу характеризується ураженням слизової оболонки верхніх дихальних шляхів, де розвивається гострий катаральний ріноларінготрахеобронхіт. Слизова оболонка стає набряклою, гиперемированной, з надмірною серозно-слизовими виділеннями. Мікроскопічно на тлі повнокров'я, набряку та лімфоїдної-клітинної інфільтрації субепітеліального шару відзначаються гідропічна дистрофія клітин миготливого епітелію, втрата ними війок; посилюється секреторна активність келихоподібних клітин і серозно-слизових залоз, багато клітин епітелію десквамуються. Характерно наявність в цитоплазмі епітеліальних клітин базофільних і оксифільних (фуксинофільних) включень. -Грип середньої тяжкості протікає з залученням до патологічного процесу слизової оболонки не тільки верхніх дихальних шляхів, а й дрібних бронхів, бронхіол, а також легеневої паренхіми.

- Важка форма грипу має два різновиди: перша обумовлена ​​вираженою загальною інтоксикацією, друга - легеневими ускладненнями у зв'язку з приєднанням вторинної інфекції Особливості перебігу грипу у дітей. У дітей раннього віку захворювання протікає важче, ніж у дорослих; часто розвиваються легеневі та позалегеневі ускладнення. Відзначається переважання загальної інтоксикації з ураженням нервової системи, безліч петехій у внутрішніх органах, серозних і слизових оболонках. Місцеві зміни іноді супроводжуються катаральним запаленням і набряком слизової оболонки гортані, звуженням її просвіту (помилковий круп) і асфіксією. Ускладнення. Вони спостерігаються головним чином у легенях. Карніфікація ексудату, облітеруючий бронхіт і бронхіоліт, склероз стінки бронхів ведуть до розвитку бронхоектазів, пневмофиброза, хронічної обструктивної емфіземи, хронічної пневмонії, легенево-серцевої недостатності.