115. Класифікація проліферативного запалення.

1. Проміжне (інтерстиціальне)

2. Гранулематозне

3. Запалення з утворенням поліпів і гострокінцевих кондилом.

116. Інтерстиційне запалення: визначення, причини, морфологічні прояви, наслідки.

Інтерстиціальне запалення характеризується утворенням клітинних інфільтратів у стромі органа (інтерстиціальний міокардит, інтерстиціальна пневмонія, інтерстиціальний нефрит). Перебіг його може бути гострим (ревматизм, гломерулонефрит) або хронічним. Хронічний перебіг завершується розвитком вогнищевого або дифузного склерозу (кардіосклероз). Новоутворена сполучна тканина іноді піддається дистрофії (гіаліноз). Якщо це супроводжується структурною перебудовою органа (вузли-регенерати, бронхоектази) і його деформацією, то говорять про цироз.

Проміжне (інтерстиціальне) запалення:

• характеризується утворенням клітинного інфільтрату в стромі міокарду, печінки, нирок, легень;

• клітинний інфільтрат складається з гістіо- ,лімфо-, моноцитів, плазматичних клітин, еозинофілів.

• також можуть утворюватися тільця Русселя ( гіалінові кулі, фуксинофільні тільця) – гомогенізовані видозмінені плазматичні клітини;

• зовні органи при проміжній запаленні змінюються мало;

• наслідки: склероз (дифузний, осередковий) цироз.

117. Гранулематозне запалення: визначення, причини, загальна характеристика. Гранулематозні захворювання.

Гранульоматозне запалення – особлива форма продуктивного запалення, що виникає у відповідь на дію персистуючого подразника органічної чи неорганічної, часто імунної природи і морфологічно виражається у формуванні клітинних скупчень (гранульом) із макрофагів та їх похідних.

Гранульоми являють собою компактні скупчення макрофагів та/або епітеліоїдних клітин, що супроводжується появою додаткових ознак:

• інфільтрацією іншими клітинами — лімфоцитами, плазмоцитами, нейтрофілами, еозинофілами;

• наявністю фібробластів з розвитком склерозу;

• деструктивними змінами та некрозом.

Етіологія гранулематоза різноманітна. Розрізняють інфекційні, неінфекційні і невстановленої природи гранульоми. Інфекційні гранульоми знаходять при висипному і черевному тифах, ревматизмі, сказі, вірусному енцефаліті, туляремії, бруцельозі, туберкульозі, сифілісі, лепрі, склероме. Неінфекційні гранульоми зустрічаються при пилових хворобах (силікоз, талькоз, азбестоз, біссіноз і ін.), медикаментозних впливах (гранулематозний гепатит, олеогранулематозна хвороба); вони з'являються також навколо сторонніх тіл. До гранульом невстановленої природи відносять гранульоми при саркоїдозі, хворобах Крона і Хортона, гранулематоз Вегенера та ін.

Наслідками гранулематозного запалення, що протікає як циклічна реакція, можуть бути:

• розсмоктування клітинного інфільтрату;

• сухий (казеозний) або вологий некроз з появою дефекту в тканині;

• загноєння гранульоми з формуванням абсцесу;

• фіброзна трансформація гранульоми з утворенням рубця;

• прогресуючий розвиток гранульоми з формуванням псевдопухлини.

Гранулематозне запалення лежить в основі так званих гранулематозних захворювань. Це найчастіше так звані специфічні гранульоми інфекційного походження. Специфічні гранульоми спостерігаються при: туберкульозі, сифілісі, проказі (лепрі), риносклеромі та ін.

118.Гранульома- сукупність макрофагів вогнищеве розростання запального походження клітин молодої сполучної тканини у вигляді невеликого вузлика Гранульоматозне запалення характеризується утворенням гранульом, тобто окремих клітинних скупчень, і складається переважно з моноцитарних фагоцитів. Це запалення лежить в основі гранульоматозних захворювань – гетерогенної групи захворювань (нозологічних форм) різної етіології, які проявляються різними клінічними синдромами та варіантами гістологічних тканинних змін, неоднаковою чутливістю до тої або іншої терапії. Загальною ознакою більшості гранульоматозних захворювань необхідно вважати порушення імунологічного гомеостазу (Струков А.И., Кауфман О.Я., 1985), схильність до хронічного перебігу, інколи з багаточисельними рецидивами, а також системне пошкодження кровоносних судин у вигляді різних форм васкулітів. Розрізняють хронічне та гостре гранульоматозне запалення.При хронічному гранульоматозному запаленні гранульома виникає як результат тривало існуючої реакції на персистенцію в організмі патогенного агента органічної, неорганічної або імунної природи з повільним руйнуванням його клітинами макрофагально - фагоцитарної системи. При гострих формах продуктивного запалення також виникають гранульоми, наприклад, сказ, висипний та черевний тиф, малярія, вірусний енцефаліт. Не зважаючи на деяку морфологічну схожість хронічного та гострого гранульоматозного запалення між ними існують патогенетичні відмінності. Так, характерною ознакою хронічного гранульоматозного запалення є гранульоматозна гіперчутливість, яка розглядається як різновидність гіперчутливості уповільненого типу (ГУТ). Інакше кажучи, при виникненні і формуванні хронічного гранульоматозного запалення включаються імунопатологічні механізми. При гострому гранульоматозному запаленні їх участь у формуванні гранульом не доказана. Всі гранульоми при гранульоматозному запаленні побудовані за загальним планои, але їх винкинення та клітинна архітектоніка при кожному захворюванні визначається, з одного боку - особливостями патогенного фактора, з іншого – імунологічним станом макроорганізму. Морфогенез гранульом передбачає наступні стадії: а) вогнищеве скупчення юних моноцитарних фагоцитів; б) утворення макрофагальної гранульоми; в) утворення епітеліоїдноклітинної гранульоми; г) утворення велетенських клітин типу Пирогова-Ланханса або чужорідного тіла. Всі гранульоми можна класифікувати за трьома основними принципами: 1. Етіологічний – інфекційні гранульоми, неінфекційні гранульоми, а також гранульоми невстановленої етіології; 2. Патогенетичний – імунні та неімунні гранульоми; 3. Морфологічний – неспецифічні гранульоми (гранульоми чужорідного тіла, гранульоми навколо тваринних паразитів – ехінококоз печінки) та специфічні гранульоми (туберкульоз, сифіліс, проказа, риносклерома). Основною клітиною кожної гранульоми є макрофаг, який проходить свій шлях від монобласта до промоноцита 119. Морфологічні ознаки специфічних гранульом при сифілісі: наявність епітеліоїдних клітин, лімфоцитів, значної кількості плазмоцитів, гігантських клітин Пирогова-Лангханса, васкулітів, некрозу в центрі. Гума (лат. gummi, що означає камедь; англ. syphilis gummosa) — форма гранульоми, яка зустрічається при пізній (третинній) стадії ї сифілісу через 3-12, а іноді й 20 років після первинної інфекції. Зустрічається рідко у розвинених країнах, тоді як достатньо часто трапляється в регіонах, де не вистачає адекватного медичного лікування.

Ураження складається з центрально розташованого коагуляційного некрозу («гумозний стрижень»), оточеного інфільтратом, який містить лімфоцити, макрофаги, епітеліоідні та багатоядерні гігантські клітини, фібробласти та плазматичні клітини. Навколо кровоносних судин також розташовані лімфоцити і плазматичні клітини. Інфільтрат капсулізується за рахунок проліферації сполучної тканини. Гума сильно васкуляризована. На цьому етапі вона може виразкуватися. Зцілення виразкових уражень відбувається з утворенням великих рубців, відомих як «паперові шрами». Гуми можуть спричинити значні пошкодження тканини, виразні косметичні дефекти. Характерним є відпадіння седловини носа з утворенням незакритого отвору. Морфологічні ознаки специфічних гранульом при проказі: наявність епітеліоїдних клітин, лімфоцитів, значної кількості плазмоцитів, гігантських клітин Вірхова, фібробластів. Морфологічні ознаки специфічних гранульом при сапі: наявність епітеліоїдних клітин, нейтрофілів, мікроабсцесів, некрозу з каріорексисом, грануляційної тканини. Морфологічні ознаки специфічних гранульом при риносклеромі: наявність епітеліоїдних клітин, лімфоцитів, значної кількості плазмоцитів, гігантських клітин Мікуліча, гіалінових шарів. туберкульоз У гранульоми туберкульозу, як правило, містять некрозу ( «caseating туберкулому»), але не некротическим гранульоми можуть також бути присутнім. Багатоядерні гігантські клітини з ядрами, розташованими як підкови (Лангганса гігантських клітин) і чужорідні тіла гігантські клітини часто присутні, але не є специфічними для туберкульозу. Остаточний діагноз туберкульозу вимагає ідентифікації збудника за допомогою мікробіологічних культур.