419. Черевний тиф. Визначення, етіологія, епідеміологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення, причини смерті.

Черевний тиф — це гостре інфекційне захворювання з групи кишкових. Антропоноз.

Етіологія: Збудником - Salmonella typhi. Зараження відбувається аліментарним шляхом.

Зміни при тифі: а) місцеві; б) загальні.

Загальні зміни:

1. черевнотифозний висип на шкірі (всього тіла, перш за все на животі,на 7-11 день; розеольозно-папульозний хар-р, трохи підвищується над шкірою, але зникає при надавлюванні; гістологічно: в сосочковому шарі шкіри- гіперемія судин, лімфоїдні запальні інфільтрати, епідерміс пухкий, з явищами гіперкератозу (у висипі можна знайти збудника);

2. черевнотифозні гранульоми внутрішніх органів (селезінка, лімфатичні вузли, кістковий мозок, легені, жовчний міхур, нирки);

3. дистрофічні зміни внутрішніх органів (міокард, нирки, печінка);

4. холецистит.

Місцеві зміни.

1) мозкоподібного набухання: Патогенез: збудник розмножується в порожнині ( частіше клубової) кишки --> проникає крізь епітелій в пеєрові бляшки (групові лімф вузли) ­­-->­ запалення --> прихід моноцитів, гістіоцитів, ретикулярних кл, нейтрофілів --> витіснення лімфоцитів з вузликів, слизової --> лімфоцити інфільтрують м*язовий шар, іноді аж до серозної об; моноцити, гістіоцити і тд, що витіснили їх, тим часом проліферують, фагоцитують збудника => утворюють гранульоми.

Макро-: пеєрові бляшки збільшуються, формуючи чітко окреслені підвищення до 8 см в діаметрі (нагадують звивини і борозни гол мозку), брижові лімф вузли теж збільшуються, в них – ті ж процеси.

Мікро-: нейтрофільна, моноцитарна, макрофагальнаа, гістіоцитарна інфільтрація слизової; макрофаги, що фагоцитували збудників – черевнотифозні клітини --> скупчуються => черевнотифозні гранульоми.

2) стадія некрозу: Макро-: ділянки змертвілої тканини, імбібовані жовчі, від чого стають зеленуватого кольору; навколо – зона запалення; солітарні лімф вузли збільшені, в них також фокуси некрозу..

Мікро-: некроз черевнотифозних гранульом (спочатку поверхневі, потім процес залучає глибшерозтановані), навколо – демаркаційне запалення; дистрофічні зміни в нервових клітинах та волокнах інтрамуральних гангліїв.

3) стадія утворення виразок (брудних виразок): Макро-: відторгнення та секвестрація неротизованих ділянок слизової кишки з утворенням виразок овальної форми, орієнтованих уздовж осі клубової кишки, які можуть зазнавати перфорації, спричиняти кровотечу; брижові лімф вузли містять збудника, збільшені за рах накопичення гістіоцитів; селезінка збільшена, м*яка, з однорідною блідно-червоною пульпою, стертими окресленнями фолікулів та вираженою гіперплазією фагоцитів

4) стадія чистих виразок:

Макро-: краї виразок стають рівнішими, заокругленими, дно чисте, утворене м*язовим шаром, рідше – серозною оболонкою.

5) стадія загоювання виразок: Макро-: на місці виразок утворюються рубчики, лімфатична тканина кишки частково або повністю відновлюється, незначно пігментується.

Ускладнення:

• кишкові:

1. внутрішньокишкова кровотеча (з 3-го тижня);

2. прорив виразки (з 4-го тижня);

3. перитоніт (внаслідок; а) виходу вмісту кишок в черевну порожнину; б) некрозу брижових лімф. вузлів; г) надриву капсули селезінки);

• позакишкові:

1. пневмонія (стрептококова/стафілококова… ; не пневмотиф, або черевнотифозна пневмонія – це форма тифу, при якій позакишкові (в даному випадку легеневі) зміни переважають над кишковими );

2. гнійний перихондрит гортані;

3. воскоподібні некрози прямих м*язів живота;

4. остеомієліт;

5. внутрішньом*язові абсцеси;

6. холецистит;

7. міокардит, ендокардит;

8. менінгіт, енцефалопатія, епілепсія;

9. черевнотифозний сепсис (кишкові зміни можуть бути відсутні).

Смерть наступає від ускладнень ( внутрішньокишкова кровотеча, перитоніт, пневмонія, сепсис).