309. Ентерит. Коліт. Визначення. Класифікація. Морфологічні критерії хронічного коліту.

Ентерит — запалення слизової оболонки тонких кишок. Його спричинюють вживання недоброякісної їжі, хімічні подразнення Ентерит, багато гастроентерологічних та кишкових інфекційних хвороб.

Виділяють : гострий , хронічний;

Коліт — запалення слизової оболонки товстої кишки.

За перебігом:гострий — форма з яскраво вираженою симптоматикою, яка повністю минає після адекватного лікування. Іноді протікає одночасно з запаленням тонких кишок (ентероколітом) та шлунка (гастритом).

хронічний — характеризується періодами загострення і ремісії, проте, незважаючи на лікування, морфологічні та функціональні зміни зберігаються.

За формами і причинами ураження:

виразковий (неспецифічний виразковий коліт) — характеризується утворенням виразок у стінці товстої кишки

інфекційний — спричинений інфекційним збудником (патогенними або умовнопатогенними бактеріями, вірусами, найпростішими)

ішемічний — спричинений недостатнім кровопостачанням кишки

токсичний — спричинений дією хімічних сполук

радіаційний — спричинений дією іонізуючого випромінювання

геморагічний — характеризується кишковими кровотечами.

спастичний — супроводжується спастичними процесами у кишці.

310. Коліт, пов'язаний з терапією антибіотиками (псевдомембранозний, медикаментозний коліт). Етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика, прогноз.

Псевдомембранозний коліт:   діарейна хвороба з гострим перебігом, що характеризується наявністю сіро-жовтих бляшок (псевдомембран) на поверхні слизової оболонки товстого кишківника (найтяжча форма діареї, викликаної антибіотикотерапією. Ризик діареї пов’язаний з вірулентністю штамів C. difficile та зниженням імунної відповіді організму на токсини, особливо зі зниженням синтезу IgG. Високий рівень синтезу антитіл до токсину А C. difficile забезпечує захист проти розвитку діареї. З розвитком діареї пов’язані тільки токсигенні штами C. difficile (вони становлять до 75% усіх ізолятів) і численні фактори їх вірулентності, у т. ч. наявність джгутиків, продукція гідролітичних ензимів, однак найважливішими є токсини A і B. Таким чином, для розвитку діареї, зумовленої C. difficile, необхідно принаймні 3 складові: порушення нормальної фекальної флори, колонізація товстої кишки токсигенними штамами C. difficile і їх ріст із виробленням токсинів. Нелікований коліт може призвести до переходу запального процесу в хронічну форму. Також він може ускладнитися такими патологічними станами:виразкове ураження товстого кишечника;кишкова непрохідність;стеноз кишечника;кишкова кровотеча;перфорація товстої кишки;перитоніт;формування свищів і абсцесів;сепсис.

311. Хвороба Гіршпрунга: морфологічна характеристика. Хвороба Гіршпрунга - це аномалія розвитку товстої кишки, що характеризується відсутністю гангліїв підслизового і міжм'язового нервових сплетінь всієї товстої кишки або її частини. (Агангліоз товстої кишки). В даний час хвороба Гіршпрунга вважається поліетіологічним захворюванням. Основна теорія, що пояснює відсутність гангліїв в товстій кишці, - порушення міграції нейробластов з вагусного нервового гребінця в процесі ембріогенезу, і чим раніше припиняється міграція, тим довше агангліонарном сегмент нервових клітин, які вже досягли кишкової стінки. Впливати на дозрівання клітин можуть різні фактори, такі, як гіпоксія, вплив хімічних агентів, підвищена радіація, вірусна інфекція .Ймовірно, агангліонарном ділянку кишки не бере участі в перистальтичні активності і є таким чином зоною функціонального перешкоди для пасажу кишкового вмісту. В результаті відбувається хронічна затримка калових мас в вищележачому відділі кишки, останній з плином часу розширюється і формується мегаколон - основний клінічний ознака хвороби Гіршпрунга.