456.Туляремія. Визначення, етіологія, епідеміологія, патогенез,патологічна анатомія, ускладнення, насідки, причини смерті.

Туляремия – инфекционное природно-очаговое заболевание из группы бактериальных антропозоонозов, протекающее остро или хронически.

Етіологія. Захворювання викликається Francisella tularense, відкритої Г. Мак-Коєм і Ч. Чепіном (1912) на берегах озера Туларе в Каліфорнії, звідки й походить його назва.

Епідеміологія та патогенез. Резервуаром збудника є гризуни (головним чином водяні щури, зайці, дикі кролики, білки, польові миші), серед яких періодично з'являються чумоподібні епідемії. Передається туляремія від тварин контактним, повітряно-крапельним, водним і харчовим шляхом, а також через комах (кліщі).Хвороба має зазвичай професійний характер і зустрічається у вигляді промислових епідемій у мисливців. Можливі спорадичні випадки. Інкубаційний період 3-8 діб. Патогенез туляремії має багато спільного з чумою ( «доброякісна чума»). У місці проникнення збудника може виникати первинний афект (пустула, виразка). Поширюється інфекція лімфогенно і гематогенно, але генералізація інфекції при туляремії відбувається на тлі імунних реакцій, про що свідчить раннє формування туляремійних гранульом.

Патологічна анатомія. Розрізняють бубонну, легеневу і тифоїдна форми туляремії.

При бубонної формі можуть бути виражені всі компоненти первинного туляремийного комплексу, але особливо вони характерні для виразково-бубонна варіанти цієї форми. На місці проникнення інфекції (зазвичай на пальцях правої руки) з'являється пустула, а потім виразка. Під час гістологічного дослідження, крім некрозу епідермісу, в дермі виявляються гранульоми. Вони складаються з епітеліоїдних, лімфоїдних, гігантських клітин, поліморфних-ядерних лейкоцитів; в центрі гранульом визначається некроз.Легенева форма туляремії (при повітряно-крапельному зараженні) характеризується первинною туляремійною пневмонією і лімфаденітом регіонарних лімфатичних вузлів. Вогнища ущільнення в легкому нагадують осередки сирнистийнекрозу при туберкульозі. У цих осередках виявляють скупчення серозно-фібринозного або серозно-геморагічного ексудату з ділянками некрозу, а також гранулематоз. У лімфатичних вузлах також визначаються гранульоми, вогнища некрозу і нагноєння.Тифоїдна форма характеризується септицемією з множинними геморагіями в органах без місцевих шкірних змін і змін лімфатичних вузлів. У таких випадках лише бактеріологічне дослідження і біологічний досвід (зараження тварин матеріалом від трупа) дозволяють поставити діагноз.

Смерть при туляремії частіше настає при тифоїдній (сепсис) і легеневої (пневмонія) формах.

457.Малярія. Визначення, етіологія, епідеміологія, патогенез,патологічна анатомія, ускладнення, насідки, причини смерті

Малярія (від лат. Mala aria - погане повітря) - гостре або хронічне рецидивуюче інфекційне захворювання, що має різні клінічні форми в залежності від терміну дозрівання збудника; характеризується гарячковими пароксизмами, гіпохромною анемією, збільшенням селезінки і печінки.

Етіологія та патогенез. Потрапивши в кров при укусі комара, плазмодії проробляють складний цикл розвитку, паразитують в еритроцитах людини, розмножуючись безстатевим шляхом, який називають шізогоніей. Шизонти паразита накопичують в цитоплазмі частинки темно-бурого пігменту - гемомеланіна. При гемолізі паразити і гемомеланін вивільняються з еритроцита, причому пігмент фагоцитируется клітинамимакрофагальної системи, а шизонти знову впроваджуються в еритроцити. У зв'язку з цим розвиваються надпечінкова (гемолітична) анемія, гемомеланоз і гемосидероз елементів ретикулоендотеліальної системи, який завершується склерозом.

Патологічна анатомія. У зв'язку з існуванням декількох видів малярійного плазмодія, що розрізняються за термінами їх дозрівання, виділяють триденну, чотириденний і тропічну форми малярії. При триденної малярії, найбільш частою, в зв'язку з руйнуванням еритроцитів розвивається анемія, тяжкість якої посилюється властивістю плазмодіїв триденної малярії поселятися в молодих еритроцитах - ретикулоцитах. Вивільняються при розпаді еритроцитів продукти, особливо гемомеланін, захоплюються клітинами макрофагальної системи, що призводить до збільшення селезінки і печінки, гіперплазії кісткового мозку. Органи, завантажені пігментом, набувають темно-сіру, а іноді чорне забарвлення. Селезінка збільшується особливо швидко, спочатку в результаті повнокров'я, а після цього - гіперплазії клітин, фагоцитуючий пігмент. Печінка - збільшена, повнокровна, на розрізі сіро-чорна. Чітко виражена гіперплазія зірчастих ретикулоендотеліоцитів з відкладенням в їх цитоплазмі гемомеланіна. При хронічній малярії відзначаються огрубіння строми печінки і розростання в ній сполучної тканини. Кістковий мозок плоских і трубчастих кісток має темно-сіре забарвлення, відзначається гіперплазія його клітин і відкладення в них пігменту. Зустрічаються ділянки аплазії кісткового мозку. Гемомеланоз органів гістіоцитарно-макрофагальної системи поєднується з їх гемосидерозом. Розвивається надпечінкова (гемолітична) жовтяниця.

Ускладнення гострої малярії може бути гломерулонефрит, хронічної - виснаження, амілоїдоз.

Смерть спостерігається зазвичай при тропічній малярії, ускладненою комою.