323. Хронічні вірусні гепатитии

Гепатит – захворювання печінки, в основі якого лежить її запалення, що проявляється дистрофічними та некробіотичними змінами апренхіми, а також запальною інфільтрацією строми.

Класифікація. За походженням : первинний і вторинний. В залежності від перебігу : гострий і хронічний.

Вірусний гепатит В

Етіологія. Збудников вірусного гепатиту В вважають ДНК-вірус (частка Дейна), в якому знаходяться 3 антигенні детермінанти : 1) поверхневий Аг (HBsAg); 2) серцеподібний Аг (HBcAg); 3) HBeAg, який розцінюють як маркер ДНК-полімерази. Вірус передається контактом із кров'ю або іншими рідинами організму інфікованої людини (сім’яною, вагінальною). Хвороба може бути як гострою, так і хронічною.

Патогенез. Вважають, що слідом за первинною репродукцією вірусу в регіонарних лімфатичних вузлах (регіонарний лімфаденіт) настає вірусемія, яка зумовлює загальну реакцію лімфоцитарної і макрофагальної системи (лімфаденопатія, спленомегалія). Ушкодження гепатоцитів відбувається через аутоімунізацію до них при зараженні клітин вірусом. За характером є такі типи некрозу печінки: плямові (цитолітичний, колікваційний), ступінчасті (зумовлені емперіполезом лімфоцитів), зливні: мостоподібні (центроцентральні, центропортальні, портопортальні), субмасивні, масивні.

Хронічна. Активним або персистуючий гепатитом(можливий і лобулярний гепатит). Для ХАГ характерна клітинна інфільтрація портальної, перипортальной і внутрчасточк склерозированої строми печінки. Особливо характерно проникнення інфільтрату з лімфоцитів, макрофагів, плазматичних клітин в печінкову часточку, що призводить до пошкодження гепатоцитів. Розвиваються дистрофія (гідропічна, балонна) і некроз гепатоцитів (деструктивний гепатит), здійснюваний ефекторними клітинами імунної системи (імунний цитоліз). Некрози можуть бути східчастими, мостовидними і субмасивними. ХАГ, як правило, прогресує в постнекротический великовузлового цироз печінки.

ХПГ характ-ся інфільтрацією лімфоцитами, гістіоцитами і плазматичними клітинами склерозорованних портальних полів. Рідко осередкові гістіолімфоцитарні скупчення зустрічаються всередині часточок, де відзначаються гіперплазія зірчастих рети-кулоендотеліоцітов і вогнища склерозу ретикулярної строми. Прикордонна пластинка, як і структура печінкових часточок, як правило, збережена. Дистрофічні зміни гепатоцитів виражені мінімально або помірно (гідропічна дистрофія), некроз гепатоцитів зустрічається рідко.

Наслідки. Смерть при вірусному гепатиті настає від гострої (некротична форма) або хронічної (хронічний активний гепатит з виходом в цироз) печінкової недостатності. У ряді випадків розвивається гепаторенальний синдром.

324. Алкогольний гепатит.

Алкогольний гепатит – гостре або хронічне захворювання печінки, пов’язане з алкогольною інтоксикацією.

Етіологія і патогенез. Алкоголь (етанол) є гепатотоксичною отрутою і при певній концентрації викликає некроз печінкових клітин. Цитотоксична дія етанолу виражена сильніше і легше відбувається в раніше зміненій печінковій тканині (жировий гепатоз, хронічний гепатит, цироз). Повторні атаки гострого алкогольного гепатиту можуть вести до розвитку хронічного персистуючого гепатиту, який при припиненні вживання алкоголю має доброякісний перебіг. Однак якщо вживання алкоголю продовжується, то атаки гострого алкогольного гепатиту сприяють переходу хронічного персистуючого гепатиту в портальний цироз печінки. У ряді випадків розвивається хронічний активний алкогольний гепатит, який швидко закінчується постнекротичним цирозом печінки. У прогресуванні алкогольного гепатиту певну роль відіграє пригнічення етанолом регенераторних можливостей печінки. Допускається участь і аутоімунних механізмів, причому в ролі аутоантигена, ймовірно, виступає алкогольний гіалін.

Патоморфологія. Зміни печінки при гострому і хронічному алкогольному гепатиті різні.

1)Гострий алкогольний гепатит має добре окреслену макроскопічну (лапароскопія) і мікроскопічну (біопсія печінки) характеристику. Макро: печінка виглядає щільною і блідою, з червоними ділянками і нерідко з рубцевими западання. Мікро : некроз гепатоцитів, інфільтрації зон некрозів і портальних трактів нейтрофілами, до появи великої кількості алкогольного гіаліну (тілець Маллорі) в цитоплазмі гепатоцитів і позаклітинно. Алкогольний гіалін являє собою фібрилярний білок, що синтезується гепатоцитами під впливом етанолу, що веде гепатоцити до загибелі.

2) Хронічний алкогольний гепатит частіше проявляється у вигляді персистуючого, дуже рідко - активного. При хронічному персистирующем алкогольному гепатиті находят ожиріння гепатоцитів, склероз і рясну гістіолімфоцитарну інфільтрацію портальної строми. Для хронічного активного алкогольного гепатиту характерні білкова (гідропічна, балонна) дистрофія і некроз гепатоцитів на периферії часточок, будова яких порушується. Крім того, виражена дифузна гістіолімфоцітарна інфільтрація широких і склерозованих портальних трактів, причому клітини інфільтрату проникають на периферію часточок, оточуючи і руйнуючи гепатоцити (ступінчасті некрози).

Наслідки. Зазвичай цироз. Можливий розвиток гострої печінкової недостатності.