385 Ектопічна вагітність: класифікація, причини, морфологічна характеристика, ускладнення і наслідки.

Позаматкова вагітність також ектопічна вагітність^[1] (— ускладнення вагітності, яке виникає, коли прикріплення заплідненої яйцеклітини відбувається поза порожниною матки.

Класифікація За місцем розташування позаматкової вагітності розрізняють трубну ,яєчникову ,бахромкову, черевну вагітності і вагітність в рудиментарному розі матки ). Крім того, виділяють гетеротопічну вагітність, при якій є два плодових яйця, одне з яких розташоване в матці, а інше — поза нею. Трубна вагітність становить близько 90 % від усіх позаматкових вагітностей^.

У 30-50 % випадків причини позаматкової вагітності залишаються невідомими. До факторів ризику відносять запальні тазові захворювання, безпліддя, внутрішньоматкову контрацепцію, операції на маткових трубах (в тому числі стерилізація), куріння.

Чинники ризику розвитку позаматкової вагітності:

• перенесені раніше сальпінгоофорит, ендоміометрит, аборти;

• порушення гормональної функції яєчників;

• генітальний інфантилізм;

• ендометріоз;

• перенесені операції на внутрішніх статевих органах;

• підвищена активність трофобласта;

• аномалії розвитку маткових труб;

• спайковий процес у малому тазі внаслідок ендометріозу або гострого апендициту, а також інфекційних ускладнень після пологів або аборту;

• хірургічні втручання на маткових трубах — перев'язка, органозберігаючі операції з приводу позаматкової вагітності, операції з приводу безпліддя;

• використання внутрішньоматкових контрацептивів;

• порушення функції яєчників (гормональні порушення);

• штучне запліднення (екстракорпоральне запліднення з перенесенням ембріона або зиготи, штучне осіменіння);

• вік жінки старше 35 років.

Наслідки : Позаматкова вагітність може надалі призвести до безпліддя і повторної позаматкової вагітності. Імовірність нормальної вагітності та пологів становить близько 50 %, повторної позаматкової вагітності — близько 20 %, безпліддя — близько 3

0 %.

386. Гестози: класифікація, етіопатогенез, клініко-морфологічна характеристика змін в організмі матері та в організмі плода.

Гестози – ранні:блювота вагітних,надмірне блювання,птиалізм; пізні гестози :водянка,нефропатія,прееклампсія,еклампсія.

Етіологія і патогенез. Причини гестозу не встановлені. Серед численних теорій патогенезу (ниркова, гормональна, коагуляционная, нейрогенна і ін.) найбільш доказова імунологічна, в основі якої лежить ослаблення імунної

розпізнавання матір'ю антигенів плода при порушенні бар'єрних властивостей плаценти.

Недостатнє імунне розпізнавання матір'ю антигенів плода, як і недостатню

продукцію супресорних факторів (Т-супресори, блокуючі антитіла і ін.), пов'язують з

відносної гомозиготностью вагітної, чоловіка і плода по D-антигенів

гістосумісності. Недостатність супресивний чинників призводить до розвитку

іммуноклеточних і імунокомплексних реакцій. Імунні комплекси з'являються не

тільки в крові вагітних, а й в судинах плаценти, зміни якої нагадують

реакцію відторгнення трансплантата. З імунокомплексними реакціями пов'язують при

гестозе і пошкодження ряду внутрішніх органів, зокрема нирок (нефропатія

вагітних). Різко підвищується чутливість до ангіотензину, що веде до

поширеній ангиоспазму і артеріальної гіпертензії.

Велику роль в патогенезі гестозу грають порушення згортання крові, пов'язані в

значною мірою з викидом плацентою тромбопластина. розвивається синдром

дисемінованоговнутрішньосудинного згортання (ДВС-синдром), особливо яскраво

виражений при еклампсії.

Еклампсія серед проявів токсикозу вагітних найбільш клінічно значуща і небезпечна,

розвивається в другій половині вагітності (пізній токсикоз вагітних), рідше - в

пологах і післяпологовому періоді.

Патологічна анатомія еклампсії. Зміни представлені дисемінований

тромбозом дрібних судин, численними дрібними некрозами і крововиливами у внутрішніх органах. На розтині знаходять набряки, жовтяницю,

виражені зміни головного мозку, легенів, серця, печінки і нирок. У головному

мозку знаходять набряк, тромби в дрібних судинах, крововиливи, частіше в підкіркових ядрах,

в легенях - набряк і зливну геморагічну пневмонію, з серцем - тромби в судинах,

фокальні некрози міокарда та крововиливи. Печінка збільшена, строката, з

численними крововиливами. При мікроскопічному дослідженні знаходять тромби в

дрібних судинах, крововиливи і вогнища некрозу. Нирки збільшені, в'ялі, кірковий шар їх

набряклий, строкатий, мозковий - різко повнокровний. Іноді виявляють симетричні

некрози коркового речовини нирок. При гістологічному дослідженні знаходять

поширений тромбоз і фібриноїдний некроз дрібних судин, дистрофію і некроз епітелію канальців головних відділів нефрона, крововиливи в проміжній тканині, особливо

пірамід.

Смерть настає від недостатності печінки або нирок, а також від ДВС-синдрому і

крововиливів в життєво важливе значення