359. Хвороба Грейвса (дифузний токсичний зоб, Базедова хвороба). Визначення. Етіологія і патогенез. Морфологічна характеристика, вісцеральні прояви, наслідки.

Дифузний токсичний зоб ( хвороба Базедова , Грейвса ) — найбільш яскравий прояв синдрому гіпертиреоїдизму , тому його ще називають тиреотоксичним зобом . Причиною його розвитку є аутоімунізація : антитіла стимулюють клітинні рецептори тиреоцитів . Це дозволяє віднести дифузний токсичний зоб до « антитільких хвороб рецепторів .

Морфологічні особливості дифузного токсичного зобу знаходять лише при мікроскопічному дослідженні : Проліферація епітелію з утворенням сосочків ; лімфоплазмоцитарна інфільтрація строми.

До них належать перетворення призматичного епітелію фолікулів в циліндричний ; проліферація епітелію з утворенням сосочків , які гілкуються в середині фолікулів ; вакуолізація та зміна тинкторіальних властивостей колоїду ( погано сприймає фарби ) у зв'язку з його розрідженням і збідненням йодом ; лімфоплазмоцитарна інфільтрація строми ; формування лімфатичних фолікулів з зародковими центрами в них .

При хворобі Базедова знаходять також і вісцеральні зміни . в серці , міокард якого гіпертрофований ( особливо лівого шлуночка ) , у зв'язку з тиреотоксикозом спостерігається серозний набряк та лімфоїдна інфільтрація строми , а також внутрішньоклітинний набряк м'язових волокон -- тиреотоксичне серце , наслідком якого є дисфузний проміжний склероз . В печінці також спостерігається серозний набряк , внаслідок чого розвивається тиреотоксичний фіброз печінки . Дистрофічні зміни нервових клітин , периваскулярні клітинні інфільтрати знаходять в проміжному та довгастому мозку . Нерідко знаходять збільшення вилочкової залози , гіперплазію лімфоїдної тканини та атрофію кори надниркових залоз .

Смерть при захворюванні на дифузний токсичний зоб на стає від серцевої недостатності або виснаження . При оперативному втручанні ( видалення зоба ) або після нього може розвинутися гостра надниркова недостатність .

360. Гіпотиреоїдизм. Кретинізм. Мікседема. Визначення, етіологія, морфологічна характеристика.

Гіпотиреоїдизм - це клінічнии? симптомокомплекс, що викликании? дефіцитом тироксину (Т4) і зумовленою цим недостатньою активністю трии?одтироніну (Т3) у клітинах організму, що призводить до загального сповільнення обмінних процесів і розвитку інтерстиціального набряку в результаті відкладення у підшкірніи? клітковині, м'язах та інших тканинах фібронектину і гідрофільних глікозаміногліканів.

Етіологія. Первинний гіпотиреоїдизм спостерігається при:

• оперативних втручаннях (тиреоїдектомія);

• прийманні лікарських препаратів (зокрема, похідних імідазола, препаратів літія, йодидів, бета-блокаторів, інтерферону, інтерлейкіну-2);

• тиреоїдитах,

• деяких інфекційних ураженнях та інфільтративних захворюваннях щитоподібної залози (туберкульоз, актиномікоз, рідше амілоїдоз,саркоїдоз, склеродермія, цистіноз, гемохроматоз);

• травмах щитоподібної залози,крововиливах, новоутвореннях;

• йододефіцитних станах.

Причинами вторинного і третинного гіпотиреоїдизму є:

• черепно-мозкові травми з ураженням гіпофізу чи гіпоталамусу відповідно;

• пухлини та метастази;

• судинні процеси (крововиливи, тромбоемболії, атеросклероз);

• запальні процеси(аутоімунні та мікробні);

• хімічні інтоксикації, в тому числі й медикаментозні (резерпін, парлодел, апоморфін мають переважний вплив на гіпофіз).

Патоморфологія: при первинному гіпотиреозі морфологічні зміни відповідають основному патологічному процесу, який призвів до гіпотиреозу; вторинний і третинний гіпотиреоз характеризується мікрофоллікулами з плоским фолікулярним епітелієм, мізерним кількістю колоїду.

Мікседема - слизовии? набряк, захворювання, обумовлене недостатністю (гіпотиреоз) або повним випаданням функціи? щитовидноі? залози.

Етіологія. Тиреоі?дна мікседема :

вроджена (в результаті пороку внутрішньоутробного розвитку, токсикозу вагітності, внутрішньоутробноі? інфекціі? (сифіліс, вірусні інфекціі?); запальні і пухлинні ураження щитовидноі? залози; -після операціи? на щитовидніи? залозі;- введення радіоактивного и?оду; -недолік власного гормону щитовидноі? залози- тироксину.

Гіпоталамо-гіпофізарна:

функціональні і органічні зміни, що порушують вироблення тиреотропного гормону гіпофіза.

Патоморфологія: накопичення в сполучній тканині мукополісахаридів (глікозаміногліканів) і ослизненення тканин; колагенові волокна заміщуються слизоподібною масою; власне сполучна тканина (строма органів), жирова тканина, хрящ стають напівпрозорими слизоподібними, а клітини -- зірчастими; клінічно: порушення трофіки шкіри і її придатків, функціональні зміни внутрішніх органів

Кретинізм - ендокринне захворювання, яке формується в наслідок нестачі гормонів щитовидноі? залози і характеризується розвитком незворотніх порушень з боку нервового, соматичного і психічного розвитку. Розвивається як форма вродженого гіпотиреозу.

Етіологія: дефіцит и?оду в продуктах харчування матері під час вагітності; • нездатність організму переводить и?од в активну форму; • спадковість; • вроджені вади розвитку щитовидноі? залози; • гіпоплазія щитовидноі? залози; • атрофія щитовидноі? залози; • дефект ферментних систем, що забезпечують продукцію гормонів щитовидноі? залози; • відсутність щитовидноі? залози (атіреоз); • ектопіі? щитовидноі? залози; • ендемічнии? зоб матері під час вагітності; • прии?ом матері протягом вагітності тиреостатичних препаратів;

Патоморфологія: щитовидна залоза найчастіше зменшена в розмірах, локалізується в корені язика, рідше в клітковині шиї і середостіння,і гортані, трахеї; клінічно: відставання фізичного і психічного розвитку дитини.