429. Скарлатина.

Скарлатина (від італ. Scarlatum - багряний, пурпурний) - одна з форм стрептококової інфекції у вигляді гострого інфекційного захворювання з місцевими запальними змінами, переважно в зіві, супроводжується типовим поширеним висипанням. Хворіють в більшості випадків діти до 16 років, можуть хворіти і дорослі.

Етіологія і патогенез. Збудник - β-гемолітичний стрептокок групи А різних серологічних сероварів. Зараження відбувається переважно повітряно-крапельним шляхом, можлива передача через предмети і продукти харчування (в основному через молоко). Патогенез скарлатини складний і визначається трьома напрямками взаємовідносин мікро- і макроорганізму - токсичним, алергічним і септичним. У місці первинної фіксації стрептокок частіше в мигдалинах, рідше в шкірі і ще рідше в легенях викликає запальний процес з приєднанням регіонарного лімфаденіту - первинний скарлатинозний афект і первинний скарлатинозний комплекс. Мигдалини збільшені, соковиті, яскраво-червоні - катаральна ангіна. Незабаром на поверхні і в глибині тканини мигдалин з'являються сіруваті, тьмяні вогнища некрозів - типова для скарлатини некротична ангіна . Залежно від тяжкості перебігу некрози можуть поширюватися на м'яке піднебіння, глотку, слухову (євстахієву) трубу, середнє вухо, з лімфатичних вузлів переходити на клітковину шиї. При відторгненні некротичних мас утворюються виразки. мікроскопічному дослідженні в слизовій оболонці і тканині мигдаликів спостерігаються різке повнокров'я, вогнища некрозів, по периферії яких в зоні набряку і фібринозного випоту виявляються ланцюжки стрептококів, на межі зі здоровою тканиною - незначна лейкоцитарна інфільтрація. Ускладнення залежать від гнійно-некротичних змін, наприклад від

розвитку хронічного отиту з пониженням слуху, або (у другому періоді) від хронічного захворювання нирок. У зв'язку із застосуванням

антибіотиків, а також змінами властивостей самого збудника в даний час алергічні і гнійно-некротичні процеси при скарлатині майже не розвиваються.

Смерть раніше наступала від токсемії або септичних ускладнень. В даний час смертей немає

430. Менінгококова інфекція.

Менінгококова інфекція - гострий інфекційний процес, що виявляється в трьох основних формах - назофарингіт, гнійному менінгіті і менінгококкеміі, що характеризується періодичними епідемічними спалахами. Ці спалахи виникають з проміжками в 25-30 років, частіше захворювання схильні діти молодше 5 років, можуть хворіти особи будь-якого віку.

Етіологія і патогенез. Збудником є ​​менінгокок (Neisseria meningitidis), що має форму кавових зерен, розташованих як поза-, так і внутрішньоклітинно і визначається в мазках з носоглотки або ліквору. Він дуже чутливий до зовнішніх впливів (температура, рН середовища, вологість), тому поза організмом і в трупі швидко гине.

Зараження відбувається від хворого або носія інфекції. Інфекція поширюється повітряно-крапельним шляхом. Інвазія менингококка в слизову оболонку носоглотки тільки в 10-30% випадків викликає развітіеменінгококкового назофарингита. Рідше, переважно у дітей раннього віку, менінгокок розповсюджується гематогенним шляхом, долає гематоенцефалічний бар'єр і фіксується в м'яких мозкових оболонках, де викликає гнійний менінгіт. Переважне захворювання дітей перших 5 років життя пов'язане зі структурною незрілістю цього бар'єру. Патологічна анатомія. Менінгококовий назофарингіт характеризується катаральним запаленням слизових оболонок з особливо різко вираженою гіперемією, набряком задньої стінки глотки і гіперплазією лімфатичних фолікулів, менінгококової менінгіті м'які мозкові оболонки в першу добу від початку хвороби стають різко повнокровними, просочені ледь мутним серозним ексудатом. До кінця 2-х-початку 3-х діб ексудат поступово густіє, має зеленувато-жовтий колір і гнійний характер. До 5-6-ї доби він ще більш ущільнюється від приєднання фібринозного випоту. Процес починається з базальної поверхні і переходить по перівенозних просторів на опуклу поверхню переважно передніх відділів півкуль великого мозку, розташовуючись тут у вигляді жовтувато-зеленуватого «чепчики» або «шапочки» (рис. 321). Гнійний процес поширюється також на оболонки спинного мозку, де гній довше залишається рідким. Тканина мозку повнокровна, набрякла. Епендіма шлуночків і судинні сплетення можуть також залучатися до процесу з розвитком гнійного епендиміту і піоцефалії, які частіше спостерігаються у дітей перших 2-3 років життя.

Ускладнення. Менінгококкемія характеризується генералізованим ураженням мікроциркуляторного русла, висипанням на шкірі, зміною суглобів, судинної оболонки очей, наднирників та нирок. Спостерігаються також зміни серозних листків (перикарда). Якщо хворий гине в перші 24-48 год, менінгіт може бути відсутнім. Шкірний висип має геморагічний зірчастий характер і розташовується переважно на сідницях, нижніх кінцівках, століттях і склер. У центрі шкірних елементів можуть бути везикули або тьмяні сухуваті вогнища некрозу. Гнійний артрит частіше зустрічається в дрібних суглобах кінцівок. Іридоцикліт або увеїт мають гнійний характер, як і перикардит. Смерть може наступити в гострому періоді від набухання мозку з вклинювання мигдаликів мозочка у великий потиличний отвір і утиском в ньому довгастого мозку або в наступні періоди від менінгоенцефаліту, гнійного епендиміту, пізніше - від загальної церебральної кахексії внаслідок гідроцефалії і атрофії півкуль великого мозку.

431. Епідемічний паротит. Епідемічний паротит (свинка, parotitis epidemica) - гостре інфекційне захворювання з розвитком місцевих запальних змін, переважно в інтерстиції привушних слинних залоз. Хворіють частіше діти 5-15 років, а також молоді люди 18-25 років, частіше чоловіки.

Етіологія і патогенез. Збудником є ​​РНК-вірус розміром 150 нм, що відноситься до групи миксовирусов. Джерелом зараження є хвора людина. Зараження відбувається воздушнокапельним шляхом. Вхідними воротами є слизові оболонки порожнини рота, носа, глотки, з розвитком подальшої вірусемії і фіксацією вірусу в слинних і інших залозах, а також у центральній нервовій системі. У слинних залозах вірус розмножується і звідси у величезній кількості виділяється зі слиною. Тривалість захворювання складає 7-9 днів, рідше - довше. Захворювання залишає стійкий імунітет. Патологічна анатомія. Слизова оболонка порожнини рота навколо привушної (стенонової) протоки повнокровна, набрякла, набряк поширюється на клітковину привушної області і шию. Слинні залози, з яких частіше уражаються привушні, повнокровні, в останніх розвивається двосторонній інтерстиціальний паротит. В інтерстиції залози відзначаються набряк, гіперемія і значна лімфоїдна інфільтрація навколо проток і ацинусов, в просвіті проток - згусле секрет, запальнийексудат відсутня.

Аналогічні зміни можуть спостерігатися в інтерстиції яєчка (орхіт), в яєчниках (оофорит), в підшлунковій залозі (панкреатит). В результаті орхіту зрідка розвивається склероз з атрофією паренхіми, що веде до азосперміі. Можливий розвиток серозного менінгіту іменінгоенцефаліта з набряком, гіперемією і периваскулярні лімфоїдним інфільтратом в білій речовині мозку. Гангліозних клітини не пошкоджуються. Рідко причиною смерті може бути ураження ЦНС.

432. Інфекційний мононуклеоз. Інфекційний мононуклеоз (хвороба Філатова) - гостре інфекційне захворювання, що викликається герпетическим вірусом з переважним ураженням органів і тканин лімфогістіоцитарною системи.

Етіологія і патогенез. Більшість дослідників вважають, що герпесоподобний вірус Епштейн-Барра є збудником інфекційного мононуклеозу. Однак питання про етіологію інфекційного мононуклеозу не можна вважати остаточно вирішеним. Хворіють переважно діти у віці від 2 до 10 років

Джерелом зараження є хвора або вірусоносій. Передача інфекції здійснюється повітряно-крапельним шляхом, але може відбуватися також контактним і аліментарним шляхами. Описано епідемічні спалахи, головним чином серед дітей. Є вказівки на можливість трансплацентарний передачі, що обумовлює жовтяницю новонародженого. Вхідними воротами є слизова оболонка ротоглотки і верхніх дихальних шляхів, де вірус викликає характерні катаральні зміни, які створюють сприятливі умови для приєднання вторинної мікробного інфікування, який проявляється у вигляді віруснобактеріальной ангіни. Вірус поширюється лімфогенно і проникає в лімфатичні вузли, а потім гематогенно в печінку, кістковий мозок, селезінку, де викликає проліферативні процеси гістіомоноцітарних і лімфоїдних клітин, завдяки вимиванню яких в периферичну Клінічно розрізняють типові та атипові форми хвороби. Вони в свою чергу можуть бути легкими, середньої важкості і важкими. У дітей молодшого віку інфекційний мононуклеоз протікає важче, з більш вираженою гепатоспленомегалією, нейтропенією, тромбоцитопенією, змінами ЦНС. Найчастіше спостерігаються тонзиллофарингита і обструктивний синдром з боку дихальних шляхів. Атипові форми характеризуються відсутністю провідних симптомів хвороби - ангіни, температури, висипки. Серед атипових форм виділяють вісцеральний з переважним ураженням внутрішніх органів і ЦНС.

Патологічна анатомія. Летальні результати при інфекційному мононуклеозі зустрічаються рідко, і тому патологоанатомічні зміни вивчені головним чином за даними біоптатів і оперативно видалених мигдалин. Макроскопічно виявляються генералізоване збільшення лімфатичних вузлів (особливо шийних), селезінки, печінки, наявність ангіни з набуханням і набряком глоткового кільця, іноді з явищами геморагічного діатезу. Лімфатичні вузли м'які, еластичні, на розрізі соковиті, тканину жовтуватого, сірувато-червоного кольору з білувато-жовтуватими ділянками некрозу. Мигдалини, глоткове кільце збільшені, набряклі, повнокровні, іноді покриті фібринозним нальотом або некротизованих і із'язвлени. Селезінка збільшена, капсула напружена, на розрізі темно-червоного кольору, зі значним зішкрібком пульпи. Печінка збільшена, повнокровна, іноді желтушна, будова часточок підкреслено. Відзначається повнокров'я м'яких мозкових оболонок і тканини мозку. Шкірний висип нетипова, може бути скарлатіноілі кореподобная, або геморагічна. Мікроскопічно структура лімфатичного вузла повністю стерта. Тканина вузла представлена ​​суцільно макрофагальні і атиповими лімфоїдними клітинами. Іноді зустрічаються багатоядерні гігантські клітини. Капсула лімфатичного вузла і оточуюча клітковина також інфільтровані мононуклеарами . Можуть спостерігатися осередки некрозу.

Ускладнення. При полирадикулоневрит зміни локалізуються в спінальних нервових корінцях і спинномозкових гангліях у вигляді повнокров'я, набряків і набрякання нервових корінців, мононуклеарной інфільтрації, ушкодження мієлінових оболонок. У спинномозкових гангліях відзначаються вакуолізація і хроматоліз гангліозних клітин, проліферація сателітів, периваскулярні крововиливи Причинами смерті при інфекційному мононуклеозі бувають найчастіше розриви селезінки іперіферіческій параліч дихання в результаті полирадикулоневрита, що протікає з картиною прогресуючих паралічів, прояви геморагічного діатезу або вторинної інфекції.

433. Кашлюк. Визначення, етіологія, епідеміологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення.

Кашлюк – гостре інфекційне захворювання дітей, яке характеризується ураженням дихальних шляхів з розвитком приступів спастичного кашлю. Збудник – паличка коклюш( в секреті з носоглотки). Зараження – повітряно-крапельне. Вхідні ворота – слизова оболонка верхніх дихальних шляхів.

Ендотоксин(продукт розпаду збудника) → подразнення нервових рецепторів гортані → імпульси, спрямовані до ЦНС → утворення стійкого осередку подразнення.

Невроз респіраторного тракту клінічно проявляється поштовхоподібними множинними видихами, за якими йде судорожний глибокий вдих ( закінчується це все виділенням в’язкого харкотиння або блювотою).

У грудних дітей замість нападів кашлю – напади апное, з втратою свідомості та асфіксією.

Обличчя( якщо хворий помер): одутлувате, спостерігається акроцианоз, крововиливи в кон’юктиві, шкірі, слизових та перикарді.

Слизова оболонка дихальний шляхів: повнокровна, покрита слизом; Легені з явищами емфіземи, під плеврою – повітряні пухирці у вигляді ланцюжка ( інтерстиційна емфізема)

Легені( на розтині): повнокровні, з ділянками ателектазів; в паренхімі легень: набряк, гіперемія. В слизовій оболонці гортані, трахеї, бронхів наявний серозний катар: підвищення секреції слизу, повнокрів’я, набряк.

Головний мозок: набряк, повнокрів’я, дрібні екстравазати. Особливо помітні зміни в ретикулярній фармації, ядрах блукаючого нерва довгастого мозку ( ведуть до загибелі нейронів).

На вуздечці язика утворюються розриви і виразки( через тертя об зуби при нападах кашлю).

Ускладнення: розвивається панбронхіт, перибронхіальна пневмонія.

Смерть: переважно у грудних дітей від асфіксії, пневмонії, рідко від спонтанного пневмотораксу.

434. Поліомієліт. Визначення, етіологія, епідеміологія, патогенез, класифікація, патологічна анатомія, ускладнення.

Поліомієліт - гостре інфекційне захворювання, яке характеризується загальнотоксичними проявами та ураженнями ЦНС по типу млявих периферичних паралічів. Збудник -ентеровірус (Poliovirus hominis). Виділяється зі слизом із носогорла та з калом. Шляхи передачі — фекально-оральний та повітряно-краплинний. Джерелом інфекції - харчові продукти, вода, іграшки, білизна, стічні та ґрунтові води, забруднені фекаліями хворих. Після перенесення захворювання – стійкий імунітет.

Зараження через горлові мигдалики → розмноження вірусу в кишечнику та регіональних лімфовузлах → перехід віруса в кров → нервова система: передні роги спинного мозку, зона ядер черепномозкових нервів, мозочок( потрапляє по периневральних, лімфатичних, навколосудинних протоках).

Однак прорив гематоенцефалічного бар'єра та ураження нервової системи спостерігаються рідко, в інших розвивається лише вірусоносійство.

Класифікація.

За типом: типова( з ураженням ЦНС), атипова.

За тяжкістю перебігу: легка, середньотяжка, тяжка форми.

За перебігом( характером): гладкий перебіг, негладкий.

Патологічна анатомія:

Нервові клітини: вакуолізація, втрата зернистості, зміни форми клітини і ядра, зникнення фібрил, атрофія клітин. На місці загиблих клітин утворюються нейрофагічні вузлики.

У м'яких мозкових оболонках виявляються запальні зміни, в корінцях — явища периваскулярного набряку.

Загибель третини мотонейронів призводить до млявого паралічу м'язів.

При повному паралічі весь м'яз блідо-жовтого кольору. При частковому ураженні на блідо-жовтому тлі виділяються ділянки рожевого кольору.

В уражених м'язах: зникають волокна, спостерігається атрофія м'язових волокон, а між ними скупчення жирових клітин ( «жирове переродження»), розростання сполучної тканини.

Трофічні порушення швидко призводять до атрофії і остеопорозу кісток. Одночасно з остеопорозом спостерігається відставання росту кісток в довжину.

Зміни в передніх рогах спинного мозку — поява млявих паралічів у верхніх чи нижніх кінцівках;

Зміни в стовбуровому відділі, мозочку та у великих півкулях — паралічі черепномозкових нервів, мозочкові та пірамідні випадіння функцій нервової системи.

У стадії залишкових явищ на місці дефекту виникає гліозний рубець або утворюється порожнина.

Ускладнення: центральний параліч дихання, параліч ковтальних м’язів, запалення нервів спинного і головного мозку.

435. ВІЛ-інфекція і синдром набутого імунодефіциту( СНІД): етіологія, морфогенез, стадії, клініко-морфологічна характеристика, ускладнення.

Вірус СНІДу – Т-лімфотропний ретровірус. Діаметр вірусу – 100-140 нм. Нуклеоїд складається з двох молекул РНК( геном вірусу) та зворотньої транскриптази. Капсид має 2 глікопротеїди, один з них забезпечує зв’язування вірусу з клітинами, що мають на поверхні антигенСД4.

Патогенез. Потрапляння вірусу в кров → з’єднання з клітинами, до яких має тропізм → злиття оболонки з клітинною мембраною → зняття ДНК-копії з РНК-вірусу ( за допомогою зворотньої транскриптази → вбудовування в хромосому ДНК клітини-мішені.

В СD4-лімфоцитах він знаходиться у латентній формі. Активація СD4-лімфоцитів провокує бурну реплікацію ВІЛ, що призводить до масової загибелі клітин. У моноцитах та макрофагах реплікація повільна, без вираженої ЦПД, але змінюючи функціональний стан клітин, так як у геномі ВІЛ не тільки інформація про структури віруса, але й регуляторні гени.

Провідним ланцюгом у розвитку імунодефіциту вважають ураження Т4-лімфоцитів, а також зниження хелперно-супресорного відношення ( Т4/Т8).

Під час цього захворювання відбувається руйнування клітинного та гуморального імунітету в зв’язку з кількісними та якісними змінами Т4-лімфоцитів та пошкодженням макрофагів.

ВІЛ-інфіковані клітини виділяють фактор супресії, як наслідок втрачається функція впізнавання АГ структур СD4-клітинами.

Як наслідок: тотальне пригнічення функціз імуної системи.

Стадії: 1) інкубаційний, 2) персистуючої, генералізованої лімфоаденопатії, 3) пре-СНІД або СНІД-асоційований комплекс, 4) СНІД.

В інкубаційному періоді в більшості випадків симптомів не спостерігається, але іноді відмічається гарячка, збільшення різних груп лімфатичних вузлів, гострий енцефаліт.

В періоді персистуючої генералізованої лімфоаденопатії : збільшення груп лімфатичних вузлів. Основа лімфоаденопатії – неспецифічна гіперактивність В-клітин( проявляється фолікулярною гіперплазією лімфатичних вузлів)

В період преСНІДу виникає на фоні помірного імунодефіциту. Характерні: гарячка, лімфаденопатія, діарея, втрата ваги.

Період СНІДу: характерне виникнення опортуністичних інфекцій на пухлин, виснаження, деменція. Знижується кількість анти-ВІЛ-антитіл, та збільшується кількість вірусних антигенів.

436. Вторинні( СНІД-асоційовані) захворювання: опортуністичні інфекції, пухлини. Ускладнення, причини смерті.

Опортуністичні інфекції: бактеріальні ( M. tuberculosis, P. aeruginosa); вірусні (Cytomegalovirus, Herpesvirus); та грибкові (P. jiroveci, Candida spp., Aspergillus spp., and Cryptococcus neoformans).

Цитомегаловірус - найбільш розповсюджений вірус-опортуніст при СНІД. Первинна дисемінація вірусу в легенях (пневмонія), ШКТ (коліт), сітківці (ретиніт).

Легені: мононуклеарні інфільтрати, фокальні некрози, ймовірне ускладнення – ГРДС.

ШКТ: інтестинальні некрози, виразкоутворення, формування «псевдомембран», клінічно – виснажуюча діарея.

Характерно збільшення розмірів інфікованих клітин. Виражений клітинний та ядерний плеоморфізм. Чисельні базофільні включення в ядрі та цитоплазмі. Ядро оточує помітний прозорий ореол («совине око»). Уражаються епітеліоцити паренхіми залозистих органів, нейрони – у мозку; альвеолярні макрофаги, епітеліоцити та ендотеліоцити – у легенях, канальцевий епітелій та гломерулярні ендотеліоцити – у нирках.

Pneumocystis jiroveci - збудник пневмоцистної пневмонії.

Характерний інтраальвеолярний пінистий ексудат та інфільтрація міжальвеолярних перегородок лейкоцитами, набряк перегородок; у проствіті окремих альвеол – скупчення лімфоцитів, плазмоцитів, макрофагів.

Саndida albicans – збудник кандидозу.

При імунодефіциті інфекція набуває системного характеру.

Спосерігається ураження слизової оболонки ротової порожнини, вагініт, езофагіт, ураження шкіри (оніхомікоз, фолікуліт, пароніхія, шкірні висипи). Інвазивний кандидоз із гематогенною дисемінацією в органи й тканини: абсцес нирки, ендокардит, міокардіальний абсцес, менінгіт, ендофтальміт, абсцес печінки, кандидозна пневмонія тощо.

Кандидозна пневмонія. Морфологічно:двобічні вузликові інфільтрати, нагадує пневмоцистну пневмонію (див. вище).

Cryptococcus neoformans – дріжджеподібний гриб,збудник криптококозу.

Вражаються легені, звідки відбувається дисемінація в оболонки мозку та інші органи.

Легені: у просвіті альвеол масивні скупчення криптококів – округлих клітин синього кольору з великою капсулою у вигляді прозорого ореола; міжальвеолярні перегородки потовщені через інфільтрацію їх макрофагами.

Пухлини

ВІЛ-інфіковані пацієнти часто мають підвищений ризик виникнення ракових пухлин. Це в першу чергу пов'язано з коінфекцією вірусом Епштейна-Барра, герпесвірусом, асоційованим з саркомою Капоші (герпесвірус людини 8 типу), і папіломавірусом людини.

Саркома Капоші (множинна ідіопатична геморагічна саркома) є найпоширенішою пухлиною, що виникає у ВІЛ-інфікованих пацієнтів. Викликається гаммагерпесвірусом. Симптомом захворювання є поява пурпурних вузликів на шкірі або в порожнині рота, на епітелії шлунково-кишкового тракту і в легенях. Мікроскопічно пухлина складається із новоутворених хаотично розташованих тонкостінних судин з добре визначеним ендотелієм і пучків веретеноподібних клітин. У пухкій стромі часто спостерігаються крововиливи і скупчення гемосидерину. У більшості хворих спочатку виникає пневмонія, за якою йдуть інші додаткові інфекції і саркома Капоші.

В-клітинні лімфоми, наприклад, лімфома Беркітта, дифузна великоклітинна В-клітинна лімфома та первинна лімфома ЦНС, частіше зустрічаються у ВІЛ-інфікованих пацієнтів. Ці форми пухлин часто віщують несприятливий прогноз перебігу захворювання. Вірус Епштейна-Барр є однією з причин виникнення таких лімфом. У ВІЛ-інфікованих пацієнтів лімфоми часто виникають в незвичайних місцях, наприклад, в ШКТ. В разі діагностики саркоми Капоші й агресивної В-клітинної лімфоми у ВІЛ-інфікованого хворого ставиться діагноз «СНІД». Інвазивний рак шийки матки, викликаний папіломавірусом людини, у ВІЛ-інфікованих жінок також вказує на розвиток СНІДу.

Лімфома Беркітта, або африканська Лімфома, частіше зустрічається в верхній або нижній щелепі, а також в яєчниках. Рідше — в нирках, наднирникових залозах, лімфовузлах. Пухлина складається з дрібних лімфоцитоподібних клітин, серед яких зустрічаються великі, зі світлою цитоплазмою макрофаги, що складає враження «зоряного неба».

У ВІЛ-інфікованих пацієнтів також часто виникають інші пухлини, наприклад, хвороба Ходжкіна (лімфогранулематоз), анальний рак і ректальна карцинома, гепатоклітинна карцинома, рак голови та шиї, рак легенів. Перераховані захворювання можуть спричинювати віруси (Епштейна-Барр, папіломавірус людини, віруси гепатитів В і С), або інші фактори, в тому числі канцерогени.

437. Рікетсіози: висипний епідемічний та спорадичний тифи, поворотній тиф. Визначення, етіологія, епідеміологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення, причини смерті.

Рикетсіози – група хвороб, збудниками чких є рикетсії –облігатні внутрішньоклітинні паразитизм. Антропозоонози.

Найважливіше місце займають епідемічний висипний тиф( R. typhi), спорадичний висипний тиф ( R. prowazekii) та Ку-гарячка( Coxiella burnetii)

Епідемічний висипний тиф – гостре пропасне рикетсіозне захворювання, яке характеризується поразкою дрібних судин головного мозку, токсикозом, розповсюдженим розеольозно-петехіальним висипом.

Патогенез: Хвору людину кусає воша → кусає здорову → людина розчесує укус, втирає фекалії воші → 10-12 діб інкубаційного періоду, рикетсії ендоцитозом проникають в ендотелій судин, особливо легень та головного мозку → виходять з фагосоми до формування фаголізосоми → розмножуються, руйнують клітину; підвищується приникність судин з розвитком периферичного набряку, набряку легень, ниркової недостатності, гіповолемічний шок, патології ЦНС.

Макроскопічно спостерігається: дрібні геморагії і висипи, або сліди від них у вигляді плям і крапок коричневого кольору; кон’юктивальний висип; мозкові оболонки тьмяні; селезінка збільшена, м’яка, повнокровна; вогнища некрозу шкіри і гангрена кінчиків пальців, носа, мочок вух, калитки, вульви; у внутрішніх органах (міокард, головний мозок, серозні оболонки) – екхімозні крововиливи. Мікроскопічно: картина висипнотифозного васкуліту; набряк, деструкція, злущування ендотелію в капілярах, артеріолах і венулах → звуження просвіту; проліферація адвентиціальних і параадвентиціальних клітин, поява нейтрофілів і лімфоцитів навколо судин (у вигляді вузликів – висипнотифозні гранульоми Попова); локальні кровотечі і вогнища запалення в різних органах і тканинах; ушкоджені судини оточені мононуклеарними клітинами, просвіт тромбований; в головному мозку – вузлики висипного тифу із проліферуючих клітин мікроглії (гліогранулематоз судин), інфільтрат із Т-лімфоцитів і макрофагів.

Ускладнення: 1) трофічні розлади шкіри, пролежні; 2) вторинна інфекція (паротит і отит  сепсис) 3) спонтанні або індуковані підшкірним введенням ліків олеогранульоми (осередки некрозу підшкірного жиру). 4) інтерстиційний міокардит 5) бронхіт і пневмонія. 6) енцефаліт , серозний менінгіт.

Смерть настає внаслідок серцевої недостатності або від ускладнень.

438. Сказ. Визначення, етіологія, епідеміологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення, причини смерті.

Сказ-гідрофобія-гостре інфекційне вірусне захворювання, з характерним ураженням ЦНС ( є антропозоонозом). Збудник хвороби – вірус сказу( сімейство рабдовірусів. Вхідні ворота – рана шкіри при укусі хворою твариною. Вірус розповсюджується по периневральних проміжках → нервові клітини головного та спинного мозку → заглиблення в них → розмноження. Інкубаційний період – 30-40 діб. Тривалість хвороби – 5-7 діб.

Стадії перебігу хвороби: стадія передвісників; стадія збудження; паралітична стадія.

Патологічна анатомія.

Головний мозок: набряк, повнокрів’я, іноді зустрічаються дрібні крововиливи( переважно в довгастому мозку). Зміни знаходять лише при мікроскопічному дослідженні, вони торкаються нервових клітин стовбурової частини головного мозку, стінок ІІІ шлуночка мозку та гіпоталамусу.

Нервові клітини: розвиток хроматолізу, гідропії, які завершуються некрозом.

Навкруги загиблих судин – скупчення мікрогліальних та лімфоїдних клітин, утворюючих вузлики сказу.

Вище перераховані зміни головного мозку спостерігаються і в спинному.

Вузли вегетативної нервової системи: загибель нервових клітин, навколо яких з’являється проліферація сателітів, клітин лімфоїдного типу→ утворення вузликів сказу( виражено в трійчастому та верхніх шийних симпатичних вузлах.

В нервових клітинах гіпокампу – тільця Бабеша-Негрі ( еозинофільні включення в цитоплазмі).

Слинні залози – круглоклітинні інфільтрати навколо судин; у нервових вузлах залоз – вузлики сказу; у внутрішніх органах – дистрофічні зміни.

Смерть настає без лікування та без використання сироватки.

Після щеплення можливі ускладнення менінгоенцефаліт, висхідний параліч Ландрі, та окремих нервів, психічні розлади.

439. Туберкульоз. Визначення, Особливості туберкульозу, що відрізняють його від інших інфекцій і інфекційних хвороб. Етіологія, епідеміологія, патогенез. Патологічна класифікація туберкульозу. Особливості туберкульозу у дітей.

Туберкульоз - це хронічне інфекційне захворювання, котре уражає всі органи людини, але найчастіше легені.

Особливості, що відрізняють від інших хвороб: 1) убіквітарність інфекції в епідемічному, клінічному та морфологічному відношенні; 2) поліморфізм клініко-морфологічних проявів; 3) хронічний хвилеподібний перебіг.

Етіологія: виникнення пов’язане з мікобактерією туберкульозу. За патогенністю для людини і для окремих видів тварин мікобактерії поділяються на 2 групи:власне патогенні мікобактерії туберкульозу( М. tuberculosis - збудник туберкульозу людини, М. bovis - збудник туберкульозу рогатої худоби, М. africanum) атипові мікобактерії.

Патогенез. Мікобактерія туберкульозу – факультативний анаероб, для них характерна виражена мінливість збудника (можуть довгий час персистувати в організмі).

У розвитку туберкульозу виділяють два періоди – первинний і вторинний. Первинний період туберкульозної інфекції починається з моменту першого проникнення в організм. У більшості випадків первинне інфікування не приводить до захворювання завдяки адекватній реакції захисних систем організму. При неспроможності імунного захисту, масивності й високій вірулентності інфекції первинне екзогенне інфікування викликає розвиток первинного туберкульозу. Завершення первинного періоду туберкульозної інфекції пов'язане з руйнуванням більшої частини МБТ та елімінацією з організму залишків мікробних тіл. Невелика частина мікобактеріальної популяції інкапсулюється в залишкових змінах.

Протягом первинного періоду туберкульозної інфекції формується протитуберкульозний імунітет, що забезпечує підвищення стійкості організму до МБТ.

Вторинний період туберкульозної інфекції (вторинний туберкульоз) розвивається двома шляхами. Один з них – повторне зараження МБТ людини, яка перенесла первинний період туберкульозної інфекції (екзогенна суперінфекція); інший – реактивація залишкових посттуберкульозних змін, що сформувалися наприкінці первинного періоду (ендогенна реактивація). При сприятливому перебігу вторинний період закінчується формуванням залишкових посттуберкульозних змін, які за своєю морфологічною структурою відрізняються від залишкових змін первинного генезу.

Класифікація:

• первинний: морфологічно – первинний туберкульозний комплекс: осередок ураження (первинний осередок або афект), туберкульозне запалення лімфатичних судин (лімфангіт), туберкульозне запалення регіонарних лімфатичних вузлів (лімфаденіт)

• гематогенний: генералізований гематогенний туберкульоз, гематогенний туберкульоз з переважним ураженням легень, гематогенний туберкульоз з переважними нелегеневими ураженнями

• вторинний .

Особливості туберкульозу у дітей.

Частіше за все розвивається первинний туберкульозний комплекс. Присутній переважно продуктивний характер уражень та відсутність схильності до деструкції.

440. Первинний туберкульоз. Загальна характеристика. Компоненти і локалізація первинного туберкульозного комплексу. Варіанти перебігу первинного туберкульозного комплексу, їх морфологічна характеристика. Ускладнення первинного туберкульозу.

Первинний туберкульоз розвивається при першому попаданні мікобактерії в організм. При цьому розвивається реакція гіперчутливості негайного типу з переважанням ексудативно-некротичних змін та схильністю до генералізації інфекційного процесу.

Характеризується: 1) розвитком захворювання в періоді інфікування; 2) сенсибілізацією та алергією; 3) перевагою ексудативно-некротичних змін; 4)нахилом до гематогенної та лімфогенної генералізації.

Параспецифічними реакціями у вигляді васкулітів, артритів, серозитів.

Морфологічним виразом первинного туберкульозу є первинний туберкульозний комплекс, який складається із первинного туберкульозного афекту, лімфангіту та специфічного лімфаденіту.

Первинний туберкульозний афект – це вогнище специфічного запалення, яке виникає у місці первинного скупчення мікобактерій туберкульозу. Макроскопічно – це вогнище казеозного некрозу блідо-жовтого кольору щільної консистенції розмірами лісного горіха, на плеврі розвивається фібринозне запалення. Мікроскопічно – спочатку розвивається ацинозна ексудативна пневмонія, пізніше - це фокус казеозної пневмонії, який обмежений серозним набряком і лімфоцитарною інфільтрацією з наступним формуванням туберкульозних гранулем. Ексудат швидко піддається некрозу. Може утворюватись первинний туберкульозний афект в мигдаликах (ангіна) або шкірі (виразка шкіри).

Туберкульозний специфічний лімфангіт – це запалення відвідних лімфатичних судин від первинного афекту до регіонарного лімфатичного вузла, яке характеризується лімфоцитарною інфільтрацією стінки з утворенням туберкульозних гранульом.

Туберкульозний лімфаденіт – це специфічне гранульоматозне запалення регіонарних лімфатичних вузлів з швидким розвитком казеозного некрозу.

Можливі три варіанти перебігу первинного туберкульозного комплексу: 1) загоєння; 2) прогресування; 3) хронічний перебіг.

1. Загоєння первинного комплексу незалежно від його локалізації розпочинається із розсмоктування перифокального запалення. Ексудативне запалення змінюється продуктивним, з’являється вал із епітеліоїдних клітин, а у подальшому сполучнотканинна капсула. Казеозні некротичні маси зневоднюються і в них відкладається вапно. Шляхом метаплазії із гігантських клітин розсмоктування некротичних мас утворюються кісткові пластини з кістковим мозком. Такі звапнені і осифіковані загоєнні вогнища первинного афекту дістали назву вогнища Гона. Паралельно відбувається склероз за ходом лімфангіту, а також склероз і петрифікація первинно уражених лімфатичних вузлів. На місці туберкульозної виразки в кишці також утворюється рубець. У вогнищі Гона десятки років зберігаються мікобактерії, що зумовлює нестерильний імунітет. На місці лімфангіту – фіброзний тяж.

2. Прогресування первинного туберкульозу може буває чотирьох різновидів: ріст первинного афекту, гематогенна, лімфогенна і змішана форма.

Ріст первинного афекту – найбільш важка форма прогресування первинного туберкульозу. Навколо первинної казеозної пневмонії виникає ексудативне запалення. Свіжі ділянки ексудативного запалення швидко піддаються некрозу і зливаються між собою – розвивається часткова казеозна пневмонія (швидкоплинні легеневі сухоти). Крім того некротичні маси можуть розчинятися, а на їх місці виникає первинна легенева каверна.

Гематогенна форма прогресування виникає при попаданні мікобактерій із первинного афекту або з казеозного лімфаденіту в кровоносне русло, пізніше вони осідають у попередньо сенсибілізованих тканинах органів з розвитком горбиків розмірами від просоподібних до великих, величиною з горошину (великовогнищева форма гематогенної генералізації). У випадках сприятливого перебігу такі вогнища у кістках, тілах хребців, статевих органах, нирках тощо інкапсулюються, в тому числі у верхівці легені (вогнище Симона). Небезпечним є розвиток туберкульозного лептоменінгіту.

Лімфогенна форма – залучення до процесу спеціального запалення бронхіальних, біфуркаційних, паратрахеальних, над- і підключичних, шийних та інших лімфовузлів. Особливо важливий туберкульозний бронхоаденіт. Коли пакети лімфовузлів схожі з пухлиною, говорять про пухлиноподібний бронхоаленіт; казеозно-змінені збільшені лімфатичні вузли здавлюють просвіт бронхів, що призводить до розвитку ателектазів та пневмонії.

Змішана форма спостерігається при знесиленні організму після перенесених гострих інфекцій; виявляється великий первинний афект, казеозний бронхоаденіт, нерідко ускладнений розплавленням некротичний мас і утворенням фістул (свищів).

3. Хронічний перебіг. У випадках повільного прогресування специфічного запалення із чергуванням ремісій і спалахів. Настає сенсибілізація організму, що виявляється шкірними туберкуліновими пробами і появою в тканинах та органах параспецифічних змін (різні мезенхімальні клітинні реакії у вигнляді дифузної та вузликової проліферації лімфоцитів і макрофагів, гіперпластичних процесів у кровотворній тканині, фібриноїдних змін сполучної тканини і стінок артеріол у органах, диспротеїноз, амілоїдоз).

441. Патоморфологія первинного туберкульозного комплексу, варіанти його перебігу і ускладнення.

Патоморфологічні зміни в легенях та внутрішньогрудиних лімфатичних вузлах залежать від реактивності організму, масивності інфекції та вірулентності МБТ. При малих дозах та вірулентності первинний афект в легенях непомітний. Як правило, він швидко заміщується сполучною тканиною. При більш масивній інфекції первинний афект носить ацинозний, лобулярний або лобарний характер. На початкових етапах первинне враження не має специфічних рис, але в специфічній фазі розвивається казеозний некроз. Навколо останнього відбувається інфільтрація легеневих структур епітеліоідними та лімфоідними клітинами, з велетенськими багатоядерними клітинами Пірогова-Лангганса. В залежності від реактивності організму, масивності та вірулентності МБТ можуть переважати казеозно-некротичні або ексудативно-інфільтративні процеси, які в свою чергу обумовлюють відповідну клінічну картину захворювання. Майже одночасно з формуванням первинного афекту вражаються лімфатичні судини між лобулярних перетинок, навколо кровеносних судин та бронхів (специфічний лімфангіт). Поступово запалення поширюється і на внутрішньогрудині лімфатичні вузли (лімфаденіт). Патоморфологічні зміни в останніх характеризуються некротичними змінами. В деяких випадках казеозний некроз може захоплювати повністю весь лімфатичний вузол. Зворотній розвиток первинного туберкульозного комплексу заключається у зміні ексудативно-інфільтративної тканинної реакції на продуктивну. У всіх компонентах комплексу інволютивні процеси протікають однотипно. Перифокальне запалення в легенях та лімфовузлах розсмоктується, вогнища казеозного некрозу відмежовуються сполучною тканиною, поступово ця фіброзна капсула потовщується, а казеозний некроз обезвожується та ущільнюється, в ньому відкладаються солі кальцію (звапнення). Оскільки для туберкульозу без лікування характерний хвилеподібний перебіг з періодами затихання процесу та загостреннями, проліферативні реакції можуть змінюватись ексудативнонекротичними з припиненням процесів звапнення і навіть резорбцією ділянок розпочавшоїся кальціфікації. Прогресування первинного туберкульозу може призвести також до розвитку усладнень(казеозна пневмонія; розпад первинного легеневого компоненту з утворенням первинної каверни; лімфо-гематогенні легеневі та позалегеневі дисемінації; туберкульозний перифокальний та алергічний плеврити; туберкульоз бронхів; утворення лімфобронхіальних нориць з інфікуванням слизової оболонки бронхів і розвитком специфічного бронхіту; прогресуючі бронхологеневі враження з розвитком цирозу сегменту чи частки, деформацією бронхів, розвитком їх стенозу, ціліндричних та мішотчатих бронхектазів).

442-444 Гематогенний туберкульоз. Загальна характеристика. Форми гематогенного туберкульозу, їх морфологічна характеристика і ускладнення. Гематогенний туберкульоз з переважним ураженням легень: класифікація і патоморфологічна характеристика.Ускладнення. Гематогенний туберкульоз з переважним ураженням внутрішніх органів та кісткової системи: класифікація і морфологічнахарактеристика.

• Гематогенний туберкульоз - форма туберкульозу, що виникає й розвивається в організмі людини через значний срок після перенесеної первинної інфекції – післяпервинний туберкульоз. При гематогенному туберкульозі переважає продуктивна тканинна реакція виражений нахил до гематогенної генералізації.

Класифікація :

1. Генералізований гематогенний туберкульоз

2. Гематогенний туберкульоз з переважним ураженням легень

3. Гематогенний туберкульоз з переважним не легеневим ураженням

• Генералізований гематогенний туберкульоз – у деяких випадках формуються некротичні осередки у всіх органах без проліферативної або із слабкою ексудативною реакцією, у інших з’являються міліарні продуктивні вузлики, вона часто закінчується менінгітом. Має наступні форми: - Найгостріший туберкульозний сепсис - Гострий загальний міліарний туберкульоз - Гострий загальний крупновогнищевий туберкульоз.

• Гематогенний туберкульоз з переважним ураженням легень характеризується багаточисленним обсіменінням в них. Якщо наявні багато дрібних вузликів, то говорять про міліарний туберкульоз легень, що може бути гострим і хронічним.

• При гострому легені роздуті, пухнасті, в них як піщинки прощупуються дрібні вузлики, густіше розсіяні у верхніх сегментах.

• При хронічному рубцювання вузликів та розвиток стійкої емфіземи легень -> легеневе серце. Також виділяють хронічний великоосередковий, або гематогенно-дисемінований туберкульоз легень. Для нього характерні кортико-плевральна локалізація осередків у обох легенях та продуктивна тканинна реакція, розвиток сітчастого пневмосклерозу, емфіземи, легеневого серця та наявність нелегеневого туберкульозного осередку.

• Гематогенний туберкульоз з переважним не легеневим ураженням виникає з осередків-відсівів, занесених у той чи інший орган гематогенним шляхом у періоді первинної інфекції. Уражаються кістки, сечостатева система, шкіра, інші органи. Розрізняють осередкову і деструктивну форму, які мають гострий або хронічний перебіг.

• Туберкульоз кісток і суглобів розвивається з осередків відсіву у кістковому мозку. Найбільш частою локалізацією є тіла хребців, епіфізи кісток. Синовіальні оболонки втягуються в процес вторинно. Найбільш небезпечним є утворення секвестрів.

• Туберкульоз нирок - ранні осередки виникають у корковому шарі, при прогресуванні з’вляються в сосочках пірамід, тут починається деструктивний процес з утворенням порожнин. Поза кавернами інтерстицій ниркової тканини інфільтрований лімфоцитами, гістіоцитами з домішком епітеліоїдних клітин. Закриття просвіту сечоводу казеозними масами спричинює розвиток піонефрозу .