361. Рак щитоподібної залози. Класифікація, патоморфологічна характеристика.

Рак щитовидної залози: *папілярна карцинома: найпоширеніша форма макроскопічно: мультифокальні неінкапсульовані вузли різних розмірів, на розрізі поверхня білувато-сіра, щільної консистенції, іноді є фокуси кальцифікації і ділянки ішемічного некрозу, кістозних змін, мікроскопічно: ніжні розгалужені сосочки з багатою судинами фіброзною основою, вистеленою 1/кількома шарами епітеліоцитів; можуть бути фокуси плоскоклітинної метаплазії, виражений лімфоцитарний інфільтрат з лімфоїдними фолікулами /гіпохромні пусті ядра без ядерець + ядра з вдавленнями + еозинофільні внутрішньоядерні включення(інвагінації цитоплазми) + псамомні тільця в серцевині сосочку/ /кілька варіантів: інкапсульований, фолікулярний, варіант з високими клітинами/ *фолікулярна карцинома: макроскопічно: невеликий інкапсульований вузол, на розрізі поверхня сірувата/рожево-коричнева, пухлина може виходити за межі капсули, пенетрувати судини мікроскопічно: дрібні фолікули, вистелені клітинами з різним ступенем атипізму, заповнені колоїдом /мб цитологічна варіабельність: веретеноподібні, полігональні (утв. трабекули), кл.~кл. Гюртле/ *медулярний рак гормонально активна макроскопічно: 1/кілька вузлів, на розрізі світло-жовта/коричнева поверхня, щільної консистенції, хрустка при розрізуванні мікроскопічно: клітини полігональної/веретеноподібної форми, розміщені у вигляді гнізд, розділених колагеновою стромою, к-сть якої варіює, в клітинах секреторні гранули /в 50% випадків – є амілоїд, часте звапнування/

362. Гіперпаратиреоз. Визначення, причини, механізм розвитку, патологічна анатомія. Паратиреоїдна остеодистрофія.

Гіперпаратиреоз (аденома паращитоподібної залози, гіперпаратиреоїдоз, гіперпаратиреоїдна фіброзна остеодистрофія) — захв., що виникає внаслідок підвищення секреції паратгормону паращитовидними залозами.

Паратгормон посилює виділення Р з сечею, що призводить й до втрати Са, мобілізації його з кісток із гіперкальціємією та деяким посиленням виділення Са із сечею та відкладанням у тканинах.

Класифікація:

Первинний гіперпаратиреоз. Первинний гіперпаратиреоз, обумовлений гіперкальціємією внаслідок надмірного синтезу паратгормону.

Розрізняють декілька клінічних форм:

• кісткову,

• ниркову,

• шлунково-кишкову (виразка шлунка, панкреатит, холецистит),

• серцево-судинну (артеріальна гіпертонія) та інші.

Клінічні прояви первинного гіперпаратиреозу характеризуються ураженням центральної нервової системи з наявністю стомлюваності, слабкості, головного білю, депресії, порушенням апетиту, психозів і коматозних станів.

Вторинний гіперпаратиреоз. Вторинний гіперпаратиреоз є компенсаторною реакцією на тривалу гіпокальціємію, розвивається в результаті порушення процесів всмоктування в кишечнику (синдром мальабсорбції) або рахіті, синдромі Фанконі і хронічній нирковій недостатності.

Вміст Са в сироватці крові в нормі або знижений (ніколи не буває підвищеним), а концентрація неорганічного Р підвищена (при нирковій формі вторинного гіперпаратиреозу) або знижена (при кишковій формі).

Клінічно вторинний гіперпаратиреоз проявляється симптомами і ознаками основного захворювання. При гіпокальціємії спостерігаються парестезії різної локалізації з характерними спазмами м'язів кистей і стоп. У проксимальних відділів кінцівок спостерігається слабкість м'язів. Зміни кісткової тканини проявляються остеопорозом, остеосклерозом або фіброзно-кістозним оститом.

Третинний. Вторинний гіперпаратиреоз при хронічниму гемодіалізі швидко переходить в третинний гіперпаратиреоз, коли гіперплазія паращитовидних залоз трансформується в аденому, надмірно секретуючий паратгормон.

В основі паратиреоїдної дистрофії, або фіброзної остеодистрофії, лежать порушення обміну Са та Р у зв’язку з надмірною секрецією паратгормону аденомою залоз. Під впливом цього гормону відбув. мобілізація мінерал.солей з кісток; процеси резорбції переважають над новоутворенням кісткової тканини; при такому процесі фомується переважно остеоїдна тканина, відбув. глибока перебудова кісток.