136. Загоєння ран: загальні механізми, особливості загоєння первинним та вторинним натягом, морфологічні прояви.

1. Безпосереднє закриття дефекту епітеліального покриву

2. Загоювання під струпом

3. Загоювання рани первинним натягом

4. Загоювання рани вторинним натягом (через нагноєння)

Первинне загоєння - зрощенням країв рани без видимої проміжної тканини, шляхом сполучнотканинної організації ранового каналу (при невеликому об'ємі ураження, відсутності нежиттєздатних тканин і гематом, низькому рівні бактеріального засівання, контакті краї рани.) Між стінками і краями рани утворюється тонка фібринова плівка, яка швидко проростає фібробластами. Утворюється вузький, часто ледь помітний рубець. Відмічають незначну гіперемію і набряк тканин. Обов'язково присутні всі основні компоненти (судинна реакція, запалення, проліферація судин і сполучнотканинних клітин, формування колагенових і еластичних волокон). Проте, вони мінімально виражені.

Загоєння вторинним натягом (загоєння через нагноєння/ гранулювання) відбувається при ранах з обширним пошкодженням тканин, при розходженні країв рани, при наявності гематоми і змертвілих тканин, при розвитку інфекції. Основний фактор – дефект, що не допускає утворення первинної склейки стінок рани. В цих умовах загоєння рани відбувається через її запалення (нагноєння), формування вираженої грануляційної тканини з подальшим її фіброзуванням і утворенням грубого рубця. На відміну від первинного ділення на фази чітко виражено.

При неускладненому перебігу в першій фазі – симптоми запалення (біль, набряк, підвищення місцевої температури, гіперемія, порушення функції), рановий ексудат (в першій фазі – гній, в другій – серозний), змертвілі тканини, відторгнення яких означає завершення першої фази. По мірі відторгнення нежиттєздатних тканин з'являються острівці грануляцій (зазвичай після 5-6-го дня).

Повне очищення рани і активне гранулювання – ознаки настання другої фази. Здорові грануляції соковиті, яскраві, середньо – або дрібнозернисті, при дотику кровоточать. Кількість ексудату зменшується, він стає серозним.

Перехід у третю фазу зазвичай знаменується активною епітелізацєю та контракцією країв рани. Епітелій наростає від країв рани зі швидкість 1 мм за 7-10 днів. Впродовж всього часу загоєння ободок епітелію зберігає постійну величину – 3-6 мм і на закінчення епітелізації становить 10-15 мм. Обов'язково потрібно враховувати і звертати увагу на ранову контракцію – рівномірне концентричне скорочення її країв, що забезпечує зменшення розмірів рани за рахунок рівномірного її звуження. Концентрація мікробів прогресивно зменшується.

145.Грануляційна тканина.Морфологічна характеристика . ГРАНУЛЯЦІЙНА ТКАНИНА — особливий вигляд сполучної тканини, що утворюється лише при загоєнні ран за типом вторинного натя­жения, сприяючий швидкому закриттю ранево­го дефекту. Грануляційна тканина складається з новоутворенних капілярів ,що оточені молодими клітинами сполучної тканини. Серед клітин розріщзняють :моноцити ,макрофаги,лімфоцити ,нейтрофіли ,плазматичні клітини ,фібробласти ,епілоїдні клітини. 146.Патологія загоєння: недостатність процесів загоєння ,їх надмірне вираження,контрактури(морфологічні прояви) На загоєння ран впливає наявність інфекції, чужорідних

тіл, характер харчування та інші. Дефіцит білка гальмує проце-

си загоєння. Механічні фактори, такі як підвищення внутріш-

ньочеревинного тиску, можуть викликати розрив абдоміналь-

них ран. Механізми фіброплазії при загоєнні ран — проліфера-

ція клітин, міжклітинні взаємодії та осадження позаклітинного

матриксу — схожі на ті, що відмічаються при фіброзі Також при хворобі цинга відбувається порушення загоєння ран,

вторинну залізодефіцитну анемію, характерні «пробки» у во-

лосяних фолікулах, що супроводжуються перифолікулярними

крововиливами 147.Організація і інкапсуляція :визначення ,морфологічна характеристика ,значення. Організація і інкапсуляція - компенсаторні процеси, що розвиваються в патологічних умовах при наявності в пошкоджених органах вогнищ некрозу і тромбозу, ексудату (гній, фібрин), продуктів патологічного синтезу (амілоїду, інших аномальних білків), що випали з колоїдного розчину солей (фосфат і карбонат кальцію, урати, оксалати, глюкуронати і ін.). Ці процеси тісно пов'язані із запаленням і є своєрідною формою неповної регенерації з заміщенням дефекту органу сполучною тканиною.

Організація - заміщення дефекту тканини, вогнища, некрозу або тромбу новоствореної сполучною тканиною. Організації передує гострий серозний запальний процес навколо вогнища змертвіння або стороннього тіла, лейкоцитарна або макрофагальна (в тому числі гигантоклеточная) реакції. При цьому відбуваються розм'якшення, ферментативне (гидролитическое) розплавлення і розсмоктування мертвого субстрату. У міру його розсмоктування в дефект вростає грануляційна тканина з великою кількістю новостворених капілярів і клітин гематогенного і сполучнотканинного походження. Після завершення розробці дефект повністю заміщається волокнистою сполучною тканиною, а при її дозріванні і рубцевої тканиною. Неповна регенерація з результатом в організацію і рубцювання спостерігається при загоєнні ран, прямих і послевоспалітельних некрозів і інфарктів, тромбів і інфекційних гранульом.

Інкапсуляція, або осумкованія, - освіту сполучнотканинною оболонки навколо мертвої маси, сторонніх тіл. Цей процес спостерігається в тих випадках, коли ущільнений мертвий субстрат розсмоктується, а обростає сполучною тканиною, яка відділяє його від здорової частини органу капсулою. Новостворена сполучна тканина, особливо її внутрішній шар, може піддаватися гіалінозу, а іноді оссификации. В мертвої тканини випадають солі кальцію з розвитком звапніння. Різновид інкапсуляції - секвестрация, яка розвивається при часткове розплавлення мертвого субстрату по периферії вогнища з відшаруванням його від секвестральной капсули. У деяких випадках при недостатній регенерації сполучної тканини відбувається инцистирование, виникає інкапсульована порожнину, або кіста, з рідким вмістом.

148.Склероз:фіброз іцироз,визначення ,класифікація ,етіологія ,морфогенез ,морфологічна характеристика ,значення Склероз – патологічний процес,який призводить до дифузного або осередкованого затвердіння внутрішніх органів,судин,сполучнотканинних структур з зв’язку з надмірним розвитком зрілої сполучної тканини. Помірно виражений склероз без ущільнення тканини -фіброз Виражений склероз з деформацією і перебудовою органу –цироз Причинами склерозу можуть бути різноманітні процеси: запалення, розлади кровообігу, порушення обміну речовин, вікові зміни. В умовах патології склеротичні зміни розвиваються в стінках кровоносних судин (атеросклероз), в серце (кардіосклероз), нирках (нефросклероз), легких (пневмосклероз), кістках (остеосклероз, мелореостоз), друге органах і тканинах

Склеротичні процеси розподіляють : 1)склероз,як наслідок хронічного продуктивного запалення інфекційного,інфекційно-алергічного або імунологічного ґенезу ,а також викликаними сторонніми тілами . 2)склероз як наслідок системної або локальної сполучної тканини 3)замісний склероз як результат некрозу і атрофії тканини внаслідок порушення кровообігу і обміну ,впливу фізичних і хімічних факторів 4)формування рубців внаслідок загоювання раневих та виразкових дефектів 5)організація тромбів .гаматом ,фібринозних нашарувань ,утворення спайок Морфогенез ,виділяють три основні механізми розвитку : 1)новоутворення молодої сполучної тканини за рахунок проліферації фібробластів ,посилений синтез ними колагену,фібрилогенез і утворення фіброзно-рубцевої тканини .Таким є механізм загоювання ран ,склерозу при продуктивному запаленні ,організації некротичних осередків 2)посилений синтез колагену ,фібробластами і фібрилогенез без вираженої гіперплазії клітин ,зміна співвідношення клітин і волокнистих структур на користь останніх ,перетворення пухкої сполучної тканини в фіброзну ,а також збільшення маси і зміна структури спеціальних видів сполучної тканини 3)склероз при колапсії строми внаслідок некрозу або атрофії паренхіми внутрішніх органів

149.Визначення пухлини і пухлинного росту ,фактори ризику пухлинного росту Пухлина – надмірне, некоординоване з організмом патологічне розростання тканин, яке продовжується після дії причини,що його викликали; складається з якісно змінених клітин, які стали атиповими щодо диференціювання та характеру росту і передають ці властивості своїм нащадкам Залежно від ступеня диференціювання пухлини розрізняють три види її росту : експансивний ,апозиційний ,інфільтруючий Фактори ризику : старіння ,спадковість , Вплив географічних зон і факторів навколишнього середовища

150.Сучасні теорії канцерогенезу .Вплив географічних зон,факторів навколишнього середовища тощо.Вплив старіння людини ,спадковості Сучасні теорії: 1)теорія хімічних канцерогенів 2)теорія фізичних канцерогенів 3)вірусо-генетична теорія 4) поліетиологічної теорія Хімічні речовини (NO2, фенол, ФА, о-К) з навколишнього середовища при будь-якому надходженні в організм (органи дихання, шлунково-кишковий тракт) синхронно з канцерогеном (БП) можуть здійснювати модифікуючий ефект на канцерогенез, що проявляється в його активації .

Активація канцерогенезу відбувається передусім у органах-мішенях та виражається у збільшенні частоти доброякісних та злоякісних новоутворень та скороченню латентного періоду 1-ї пухлини та середнього часу їх розвитку: ФА, окрім того, призводить до збільшення сумарного виходу новоутворень різних органів за рахунок розширення спектру локалізації, що, вірогідно, пов‘язано з особливостями імунотоксичного впливу його як алергенту на окремі ланки імунної системи.

Посилення канцерогенного ефекту характеризується також змінами інших параметрів канцерогенезу (локалізація, різноманітність гістологічних типів), що залежать від шляху надходження та специфічних властивостей модифікатору (токсичні, алергічні та ін.)

151.Канцерогенні агенти (фактори )і їхня взаємодія з клітинами .Найважливіші групи хімічних канцерогенів . Радіаційний канцерогенез. Вірусний канцерогенез Канцероген - це агент, що у силу своїх фізичних або хімічних властивостей може викликати незворотну зміну або пошкодження у тих частинах генетичного апарату, які здійснюють гомеостатичний контроль над соматичними клітинами Хімічні речовини з точки зору їх канцерогенності для людини поділяються на три групи:

1-ша група - хімічні речовини, група речовин, є канцерогенними для людини; представники цієї групи - 4-амінобіфеніл (ефективний антиоксидант), сполуки миш‘яку, азбест (волокнистий силікат), вінілхлорид, полівінілхлорид. 2-га група - речовини, до яких відносяться сполуки з більш високим (2А) або більш низьким (2В) ступенем доведення їх канцерогенної дії; представники групи 2А- металічний берилій та декотрі його сполуки, акрилонітрил, групи 2В- епіхлоргідрин, 1,4-діоксан, гідрохлорид феназопірину (анальгетик).

3-тя група - речовини, що не можуть бути класифіковані з точки зору їх канцерогенності; характерні представники цієї групи - фторурацил, бензилхлорид, фенобарбітал, стирол, сахарин Іонізуюча радіація має універсальну канцерогенну дію, Основними джерелами випромінювання для населення є штучні джерела, опромінення при діагностичному обстеженні та лікуванні.

Потрапивши в організм, радій: він проникає в кістки і міцно там осідає. Однак, на відміну від кальцію руйнує кісткову тканину. Поступово накопичуються зміни, що ведуть до розвитку злоякісної пухлини. Існує група вірусів (онковирусов), які протягом тривалого часу перебувають у латентному стані і активуються під впливом різних факторів Доброякісні пухлини, виникають під дією вірусів. Кандиломи - загострена бородавчаста пухлина, що розташовується на зовнішніх статевих органах або поблизу них, є безперечне вірусне захворювання. Такі захворювання гортані як папіломи, також виникають під дією вірусу. Контагіозний молюск - це пухлини, іноді поодинокі, але частіше множинні, розташовуються на шкірі, частіше у дітей . 152.Спадкові пухлинні синдроми ,сімейні форми неоплазії,синдроми порушеної репарації ДНК Спадкові пухлинні синдроми-формуванням пухлини в результаті успадкування мутацій в генах, асоційованих з онкогенезом. Одним з найбільш поширених спадкових пухлинних синдромів є синдром Лінча, або спадковий колоректальний рак без поліпозу. Сімейні форми неоплазии-карцинома кишки, молочної залози, і пухлини головного мозку.Загальні ознаки: виникнення в ранньому віці, часте формування двосторонніх або множинних уражень .Семейним формам не властивий не характерно Феноти, що не специфічна динаміка Спадкові або набуті порушення в системі репарації ДНК можуть привести до злоякісних новоутворень, а також стати одним з ключових чинників, що визначають чутливість пухлинних клітин до проведеної хіміо- та радіотерапії. Порушення в механізмах системи репарації грають важливу роль в канцерогенезі, але в той же час можуть обумовлювати високу чутливість хворих з вищезазначеними генетичними дефектами до хіміо- та радіотерапії

153.Визначення дисплазії .її види ,роль дислпазії у канцерогенезі .Перепухлинні станиі зміни ,морфологія . Дисплазія-порушення проліферації,диференційовка епітелія з розвитком клітинної атипії Види: 1)Клітинна атипія- представлена ​​різною величиною і формою клітин, збільшенням розмірів ядер і їх гіперхромією, збільшенням числа фігур мітозу, появою атипових мітозів

2)Порушення гістоархітектонікі- при дисплазії виявляються втратою полярності епітелію, а іноді і тих його рис, які характерні для даної тканини

Дисплазія зустрічається головним чином при запальних і регенераторних процесах, відбиваючи порушення проліферації і диференціювання клітин.

Передпухлинні зміни попереджають розвиток пухлини.Серед передпухлинних змін фонові зміни – дистрофія, атрофія, склероз; гіперплазія, метаплазія, дисплазія. Передпухлинні зміни також гістологічно проявляються атипією росту клітин, більшою, ніж у нормі, кількістю мітозів.

Передпухлинні стани : деструктивні та проліферативні. З перших зазвичай розвиваються виразкові та ендофітні карциноми, а з других — екзофітні