277. Вірусні пневмонії. Етіологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення, причини смерті.

Вірусна пневмонія зумовлена вірусом грипу, рідше аденовірусом, респіраторним синцитіальним вірусом. Ранні грипозні пневмонії, які розвиваються протягом перших 2-3 діб з моменту захворювання на грип, і пізні – постгрипозні (вірусно-бактеріальні), які формуються з четвертого дня захворювання.

Грип - гостре вірусне захворювання повітреносних шляхів з поширенням на респіраторний відділ легень, характеризується їх катаральним запаленням, первинною і вторинною вірусемією, пригніченням захисних систем організму і вираженою інтоксикацією.

Етіологія

Збудником є пневмотропні РНК-вмісні віруси трьох антигенно обумовлених серологічних видів А, (А1, А2), В, С. Антигенна оболонка віруса здатна до мінливості, що спричинює розвиток повторних епідемій.

Патогенез

З краплями слизу хворої людини, а саме на 2-3 добу недуг, під час кашлю і чихання вірус потрапляє на епітелій верхніх дихальних шляхів і завдяки наявності специфічних рецепторів ліпоглікопртеїдної оболонки (капсид) адсорбується на цих клітинах. Такий антиген капсиду, як нейроаміназа розчиняє оболонку призматичного епітелію і збудник проникає в середину клітини господаря, а РНК – полімераза активує репродукцію віруса. Розмноження його відбувається і в ендотелії капілярів, що спричиняє первинну вірусемію. Характерно, що вірус, який занурився в епітелій не тільки розмножується, а й спричиняє цитолітичний вплив, викликаючи фесепрофію, некроз і десквамацію. Вірус вивільняється, і заселяє все нові ділянки повітреносних шляхів, викликаючи катаральне запалення. Характерною особливістю є десквамація епітелію пластами, а також наявність в їх цитоплазмі базофільних (мікроколоній віруса) і оксифільних (вогнищева деструкція) органел. Порушення цілісності епітеліального бар’єру бронхів, альвеол визначає можливість розвитку вторинної вірусемії. В цей час, найбільш яскраво проявляються такі негативні можливості вірусу, як вазопаралітична дія (повнокрів’я, спазм, плазмо- і геморагії) і пригнічення захисних сил організму (фагоцитозу нейтрофілів, хемотаксису і фагоцитозу моноцитів, розвиток алергії). Ці властивості збудника визначають можливість приєднання вторинної інфекції, характер місцевих і загальних проявів хвороби.

Ускладнення і причини смерті

Хворі вмирають переважно від ускладнень зумовлених інтоксикацією, пошкодженням судинного русла і приєднанням вторинної інфекції. Так, інтоксикація спичинює дистрофію кардіоміоцитів, а дистрофія і некробіоз інрамуральних нервових гангліїв серця може викликати його зупинку. Стаз, гіалінові тромби є причиною набряку головного мозку з вклиненням мигдаликів мозочка у великий потиличний отвір, а також крововиливів. Приєднання бактеріальної інфекції, яка зумовлена пригніченням імунної системи, сприяє розвитку абсцедуючої пневмонії, іноді абсцесів головного мозку і гнійного менінгоенцефаліту.

Аденовірусна інфекція – гостра респіраторна інфекція, спричинена аденовірусами і характеризується ушкодженням повітряносних шляхів, кон’юктиви, лімфоїдної тканини зіва і глотки, інколи – кишківника і лімфатичних вузлів черевної порожнини.

Етіологія

Аденовіруси – група ДНК – вмісних вірусів.

Патогенез

Інфекція передається повітряно-крапельним шляхом. Вірус проникає в епітелій шляхом піноцинозу, вірусна ДНК трансформується в ядро де відбувається його репродукція. Вірусні внутрішньоядерні включення спричиняють літичну дію на клітину. Вихід збудника із загиблої клітини зумовлює інтоксикацію. Можлива генералізація процесу , а також приєднання вторинної інфекції.

Ускладнення переважно зумовлені вторинною бактеріальною інфекцію отит, синусит, ангіна, пневмонія.

Смерть наступає від нагнійних процесів у легенях, а також аденовірусної пневмонії і ураження головного мозку при генералізації інфекції.

Респіраторно-синцитіальна інфекція – це гостра респіраторна інфекція, яка викликається респіраторно-синцитіальим вірусом.

Етіологія

Викликається РНК вмісним вірусом сімейства Paramyxoviridae, який здатний формувати в культурі гігантські клітини і синцитій.

Патогенез

Подібний до грипу. У дітей молодшого віку процес розпочинається із ураження легені, потім переходить на бронхи. У дітей старшого віку і в дорослих він обмежується верхніми дихальними шляхами. Можлива генералізація інфекції.

Патологічна анатомія

Морфологічно хвороба проявляється ларинготрахеобронхітом, бронхітом і бронхопневмонією. Гістологічно виявляється проліферація епітелію у вигляді сосочків і пластів, які спричиняють обструкцію бронхів з розвитком гострої емфіземи і ателектазів. У запальному ексудаті міститься велика кількість великих клітин, що утворюють симпласти. У легких випадках зміни виражаються серозним катаром слизової верхніх дихальних шліхів. Рідше розвивається гнійний або гнійно-виразковий катар. При генералізації інфекції клітинна запальна інфільтрація і сосочкові розростання епітелію виявляються в кишечнику, підшлунковій залозі, нирках, в епендимі мозкових шлуночків. В умовах масивного інфікування високовірулентними мікобактеріями при зниженій опірності організму виникають вогнища туберкульозного запалення. Запальна реакція переважно відображає гіперчутливість сповільненого типу, рідше – негайного типу. Туберкульоз, що розвинувся вперше, називається первинним, у випадках гематогенного поширення із залишків первинного відділу у клінічно вилікуваних від первинного на тлі підвищеної чутливості до туберкуліну називають гематогенним, а при реінфекції після раніше перенесеного первинного – вторинним.

Ускладнення переважно легеневі, внаслідок приєднання вторинної інфекції. смерть у важких випадках наступає від пневмонії, генералізації інфекції.