271. Пневмонія.Визначення, класифікація. Особливості первинних і вторинних пневмоній. Особливості пневмоній у дитячому віці.

Пневмонія – гостре інфекційне захворювання, переважно бактеріальної етіології, яке характеризується вогнищевим ураженням респіраторних відділів легень та наявністю внутрішньоальвеолярної ексудації.

КЛАСИФІКАЦІЯ ПНЕВМОНІЙ ПРИЙНЯТА В УКРАЇНІ

- Негоспітальна (пневмококи, респіраторні віруси, мікоплазми).

- Госпітальна (нозокоміальна) - через 2-3 дні після поступлення в стаціонар (клебсієла, гемофільна паличка, анаеробна мікрофлора, стафілококи).

- Аспіраційна.

- Пневмонія в осіб з тяжким порушенням імунітету ( природжений імунодефіцит, ВІЛ- інфекція, ятрогенна імуносупресія).

Первинні пневмонiї виникають у людини із здоровими до того легенями, яка не має захворювань інших органів та систем, що сприяють виникненню гострої пневмонiї або закономірно призводять до її виникнення як ускладненя. Обов'язковою, але не достатньою умовою розвитку захворювання, є надходження мікрофлори з інших відділів дихального тракту або навколишнього середовища - бронхогенно при iнгаляцiї з повітрям; при аспірації вмісту носоглотки, шлунку; гематогенно або лiмфогенно з віддаленого вогнища інфекції. Надходження збудника гострої пневмонiї у легені може бути екзогенним чи ендогенним.

Пневмонiя є вторинною, якщо вона виникає на фоні хронічного бронхолегеневого захворювання - бронхоектази, пухлини, пневмоконiози - або є ускладненям інших захворювань. Виділяють слідуючі основні причини вторинних пневмоній: циркуляторні розлади; аспірація, здавлення бронхів; травма легень чи грудної клітини; перенесені оперативні втручання; термічні впливи; вплив патогенних фізичних факторів: променеві, протонні; сепсис; загострення хронічного обструктивного бронхіту.

Особливості пневмоній у дитячому віці:

Основним фактором розвитку захворювання вважаються бактерії. В залежності від віку легеневу тканину дітей вражають як патогенні, так і умовно-патогенні мікроорганізми:

• пневмококи;

• стрептококи;

• стафілококи;

• кишкова паличка;

• клебсієла;

• хламідія;

• мікоплазма;

• збудники групи TORCH – токсоплазма, цитомегаловірус, вірус герпесу (викликають вроджені пневмонії новонароджених) і т.д.

Пневмонія – найчастіше захворювання в дитячому віці, обумовлене в першу чергу особливостями дихальної системи малюків:

• більш широкими бронхами;

• менш вираженою системою евакуації слизу (мукоциліарним кліренсом);

• недостатньою здатністю протистояти злипанню запалених альвеол або їх гострому розширенню.

Крім того, часті пневмонії у недоношених дітей, ВІЛ-інфікованих, у тих, хто під час блювоти вдихнув блювотні маси (у малюків це буває порівняно часто).

272. Крупозна (лобарна) пневмонія. Визначення, синоніми. Етіологія, патогенез, морфогенез і патологічна анатомія стадій, ускладнення, причини смерті.

Крупозна пневмонія – гостре інфекційно-алергічне захворю¬вання, при якому запальний процес розвивається в одній або декількох частках легені (часткова, лобарна пневмонія).

Збудники:

• Пневмококи І, II, III і IV типів;

• У рідких випадках — диплобацила Фрідлендера;

Патогенез:

• Аутоінфекція бо гострий початок захворювання серед повного здоров’я і при відсутності контактів з хворими, як і носіння пневмококів здоровими людьми.

• Також в патогенезі крупозної пневмонії велике значення мають сенсибілізація організму пневмококами, вплив рішаючих факторів у вигляді охолодження, травми та ін.

• Клінічна картина крупозної пневмонії, стадійність її перебігу і особливості морфологічних проявів свідчать про гіперергічну, яка відбувається в легенях і носить характер гіперчутливості негайного типу.

• У розвитку захворювання виділяють 4 стадії: припливу, червоної гепатизації (спечінкування), сірої гепатизації, розрішання; тривалість без лікування хворого - 9—11 днів.

Морфологія:

• Стадія припливу

• Тривалість: одна доба

• Різка гіперемія і мікробний набряк ураженої частки; в набряковій рідині знаходять велику кількість збудників.

• Підвищується проникність капілярів → діа¬педез еритроцитів і лейкоцитів в альвеоли→ легеня збільшена в масі, різко повнокровна.

• Стадія червоної гепатизації

• З’являється на 2-й день хворо¬би.

• На фоні повнокров’я і мікробного набряку посилюється діа¬педез еритроцитів, які в значній кількості накопичуються в аль¬веолах; до них приєднуються нейтрофіли; між клітинами з’являються нитки фібрину.

• В ексудаті знаходиться значна кількість пневмококів, виявляється фагоцитоз їх нейтрофілами.

• Лімфатичні судини, які знаходяться в проміжній тканині легені, розширені, переповнені лімфою.

• Тканина легені стає темно-червоною, набуває щільності печінки (червона гепатизація легені). Регіонарні по відношенню до ураженої частки легені лімфатичні вузли збільшені, повнокровні.

• Стадія сірої гепатизації

• Виникає на 4—6-й день хвороби.

• В альвеолах накопичуються фібрин і нейтрофіли, які разом з мак¬рофагами фагоцитують гинучі пневмококи. Також нитки фібрину проникають крізь міжальвеолярні пори із однієї альвеоли в іншу.

• Кількість еритроцитів, що підля¬гають гемолізу, зменшується, знижується й інтенсивність гіперемії.

• Відбувається фібринолітична дія нейтрофілів на фібрин, яка в подальшому посилюється.

• Частка легені в стадії сірої гепатизації збільшена, щільна, важка, на плеврі значні фібринозні плівки (плевропневмонія). На розтині легеня сірого кольору (див. мал. 183); з зернистої поверхні стікає каламутна рідина. Лімфатичні вузли кореня легені збільшені, біло-рожеві; при їх гістологічному дослідженні знаходять гостре запалення.

• Стадія розрішання запалення

• Настає на 9—11-й день хворо¬би.

• Під впливом протеолітичних ферментів нейтрофілів і макрофагів ексудат розтоплюється і розсмоктується. Відбувається очищення легені від фібрину і пневмококів: ексудат елімінується лімфатичними дренажами легені, а також з мокротинням; фібринозна плівка з плеври розсмоктується.

• Стадія розрішання хвороби іноді розтягується на декілька днів після клінічно безпропасного перебігу хвороби.

Іноді класична схема перебігу крупозної пневмонії порушується — сіра гепатизація починається раніше червоної. В деяких випадках осередок пневмонії займає центральну частину частки легені (центральна пневмонія), крім того осередок пневмонії може з’являтися то в одній, то в іншій частці (мігруюча пневмонія).

Загальні зміни:

• Дистрофічні зміни паренхіматозних органів, їх повнокрів’я, гіперплазію селезінки і кісткового мозку, повнокрів’я і набряк головного мозку.

• В шийних симпатичних гангліях спо¬стерігається різка гіперемія, лейкоцитарна інфільтрація навкруги судин і дистрофічні зміни гангліозних клітин.

Ускладнення:

Поділяються на легеневі і позалегеневі.

• Легеневі ускладнення – виникають у зв’язку з порушенням фібринолітичної функції нейтрофілів .

- Карніфікація – при недостатності фібринолітичної функції нейтрофілів маси фібрину в альвеолах проростають грануляційною тканиною, яка з часом перетворюється на дозрілу сполучну тканину. Легеня при цьому перетворюється в безповітряну щільну м’ясисту тканину.

- Абсцес або гангрена легені – при надмірній активності нейтрофілів.

- Емпієма плеври – приєднання гнійного запалення легені до фібринозного плевриту.

• Позалегеневі ускладнення – при генералізації інфекції.

• Лімфогенна генералізація.

*Гнійний медіастеніт.

*Гнійний перикардит.

- Гематогенна генералізація.

*Перитоніт.

*Метастатичні абсцеси в головному мозку.

*Гнійний менінгіт.

*Гострий виразковий/поліпозно-виразковий ендокардит (частіше правого серця).

*Гнійний артрит.