68. Венозне повнокрів’я (гіперемія): визначення, класифікація (гостре, хронічне, місцеве, загальне), значення.

Венозне повнокров’я - це підвищення кровонаповнення органа або тканини в зв’язку з сповільненням (затрудненням) відтоку крові, притік крові при цьому не змінений або зменшений.

Застій венозної крові зумовлює розширення вен, венул, капілярів, сповільнення в них кровотоку, що веде до розвитку гіпоксії, підвищення проникності стінки капілярів, набряку і порушення трофіки тканин. Венозне повнокров’я може бути загальним або місцевим.

Загальне венозне повнокров’я розвивається при хворобах серцево-судинної системи, які спричиняють гостру або хронічну серцеву недостатність; може бути як гострим, так і хронічним.

При гострому загальному венозному повнокрів’ї, що є проявом синдрому гострої серцевої недостатності, внаслідок гіпоксичного пошкодження гістогематичних барєрів і різкого підвищення капілярної проникності в тканинах спостерігається плазматичне просочування (плазморагія) і набряк, стази в капілярах і множинні крововиливи діапедезного характеру; в паренхіматозних органах розвиваються дистрофічні та некротичні зміни.

Хронічне загальне венозне повнокрів’я досить часто є проявом синдрому хронічної серцевої недостатності, яка ускладнює багато хронічних захворювань серця (пороки серця, ІХС, хронічний міокардит, міокардіопатії, фіброеластоз ендокарда та ін.).

69. Гостре венозне повнокрів’я: асфіксія плода та новонародженого, гостра серцева недостатність; хронічне венозне повнокрів’я (венозний застій): хронічна серцево-судинна недостатність, морфологічна характеристика.

При гострому загальному венозному повнокрів’ї, що є проявом синдрому гострої серцевої недостатності, внаслідок гіпоксичного пошкодження гістогематичних барєрів і різкого підвищення капілярної проникності в тканинах спостерігається плазматичне просочування (плазморагія) і набряк, стази в капілярах і множинні крововиливи діапедезного характеру; в паренхіматозних органах розвиваються дистрофічні та некротичні зміни. Структурно-функціональні особливості органу, в якому виникає гострий венозний застій, визначають перевагу набряково-плазморагічних, геморагічних або дистрофічних і некротичних змін, можливе їх сполучення. Гістофізіологічні особливості аерогематичного бар’єру легень пояснюють розвиток набряку і геморагій при гострому венозному застої. В нирках, внаслідок особливостей структури нефрону і кровообігу, виникають, в основному, дистрофічні та некротичні зміни, особливо епітелію канальців. В печінці, в зв’язку з особливостями архітектоніки печінкової часточки та її кровообігу, в ній при гострому повнокрів’ї з’являються центролобулярні крововиливи і некрози.

Гостра серцева недостатність характеризується розвитком гострого загального венозного повнокрів’я.

Причини:

• Гіпоксія, що супроводжується підвищенням проникності судин мікроциркуляторного русла

• Зростання внутрішньосудинного гідростатичного тиску

• Розвиток плазморагії, набряку, периваскулярних крововиливів.

Патоморфологічні прояви:

В результаті гіпоксичного пошкодження гістогематичних бар’єрів та підвищення капілярної проникності спостерігається плазморагія, набряк, стаз в капілярах та множинні дрібноточкові крововиливи, дистрофічні та некротичні зміни.

Хронічне загальне венозне повнокрів’я досить часто є проявом синдрому хронічної серцевої недостатності, яка ускладнює багато хронічних захворювань серця (пороки серця, ІХС, хронічний міокардит, міокардіопатії, фіброеластоз ендокарда та ін.). склеротичні зміни, тобто розвиток сполучної тканини, повязані з тим, що хронічна гіпоксія стимулює синтез колагену фібробластами і фібробластоподібними клітинами. Сполучна тканина витісняє паренхіматозні елементи, розвивається застійне ущільнення (індурація) органів і тканин. Порочне коло при хронічному венозному повнокрів’ї замикається розвитком капілярно-паренхіматозного блоку в зв’язку з «потовщенням» базальних мембран ендотелію і епітелію за рахунок підвищеної продукції колагену фібробластами, гладком’язовими клітинами і ліпофібробластами.

Хронічна серцева недостатність розвивається при синдромі хронічної серцевої недостатності, що ускладнює багато хронічних захворювань серця: вади, ІХС, хронічний міокардит, кардіоміопатія, фіброеластоз ендокарду.

Патоморфологічні прояви:

мікроскопічно: повнокровні венули та вени, стази, плазморагії, діапедезні крововиливи; макроскопічно: ціаноз, потовщення та ущільнення шкіри нижніх кінцівок, ціанотична індурація органів, «мускатна печінка», бура індурація легень, набряки, накопичення рідини в порожнинах (асцит, гідроторакс, анасарка, гідроперикард), склероз, що є результатом хронічної гіпоксії, атрофія.

70. Основні патологічні процеси, що розвиваються при гострому венозному повнокрів’ї (набряк, геморагії, дистрофія і некроз паренхіматозних елементів) та хронічному венозному повнокрів’ї (склероз, гемосидероз, атрофія паренхіматозних елементів). Морфогенез застійного склерозу.

При гострому загальному венозному повнокрів’ї, що є проявом синдрому гострої серцевої недостатності, внаслідок гіпоксичного пошкодження гістогематичних барєрів і різкого підвищення капілярної проникності в тканинах спостерігається плазматичне просочування (плазморагія) і набряк, стази в капілярах і множинні крововиливи діапедезного характеру; в паренхіматозних органах розвиваються дистрофічні та некротичні зміни. Структурно-функціональні особливості органу, в якому виникає гострий венозний застій, визначають перевагу набряково-плазморагічних, геморагічних або дистрофічних і некротичних змін, можливе їх сполучення. Гістофізіологічні особливості аерогематичного бар’єру легень пояснюють розвиток набряку і геморагій при гострому венозному застої. В нирках, внаслідок особливостей структури нефрону і кровообігу, виникають, в основному, дистрофічні та некротичні зміни, особливо епітелію канальців. В печінці, в зв’язку з особливостями архітектоніки печінкової часточки та її кровообігу, в ній при гострому повнокрів’ї з’являються центролобулярні крововиливи і некрози.

При загальному венозному повнокров’ї відтік крові від печінки затруднений, печінкові вени розширені. Венозний тиск із печінкових вен поширюється на центральні вени часточок та центральні відрізки синусоїдів, розширюючи їх просвітлення. Розширені просвітлення центральних вени та центральних відтинків синусоїдів утворюють “кров’яні озера” в центрі часточок, які макроскопічно виглядають як темно-червоні цятки на сіро-жовтому фоні. При наростанні повнокров’я в центрі часточок з’являються крововиливи. Гепатоцити, які розташовані в центрі часточок (центролобулярні), атрофуються від стискання розширеними судинами, в них розвиваються дистрофічні зміни і некроз. При цьому гепатоцити периферії часточок компенсаторно гіпертрофуються. Внаслідок гіпоксії в гепатоцитах виникає жирова дистрофія, що зумовлює сіро-жовтий колір печінки. Гіпоксія сприяє розростанню сполучної тканини, за рахунок чого утворюється сполучнотканинна мембрана синусоїдів (капіляризація синусоїдів), що поглиблює гіпоксію гепатоцитів. Наростання венозного повнокров’я зумовлює прогресування склерозу печінки, що завершується застійним (мускатним) цирозом печінки. Таким чином, до серцевої недостатності з часом приєднується печінкова недостатність.

В легенях при хронічному венозному повнокров’ї розвивається буре ущільнення (індурація). Застій венозної крові в легенях виникає за умов коли правий шлуночок серця нагнітає кров у легені, а відтік від легенів в ліве передсердя, лівий шлуночок або аорту є недостатній. Це часто зумовлюється вадою мітрального, аортального клапанів або патологією міокарда лівого шлуночка. За таких умов кров накопичується в басейні легеневої артерії, виникає спочатку венозне повнокрів’я, а потім венозний застій. Розширюються просвітлени і підвищується проникність стінки капілярів. Проникність стінки капілярів зумовлена зростаючою гіпоксією. Із капілярів випотіває рідка частина крові і еритроцити, які накопичуються в альвеолах і стромі легенів, Поза судинами еритроцити сприймаються тканинами як сторонні і поглинаються макрофагами. В них гемоглобін перетворюється в гемосидерин (залізовмістний пігмент). В подальшому макрофаги руйнуются, а гемосидерин, при недостатньому лімфовідтоці, осідає в стромі. Еритроцити, що вийшли в просвітлення альвеол захоплюються альвеолярними макрофагами. Легені набувають бурого кольору. Макрофаги, в яких утворюється гемосидерин, називаються сидерофагами. Альвеолярні сідерофаги, які виявляють в харкотинні хворих з серцевою недостатністю, називаються клітинами серцевих вад. Отже, іржаво-буре забарвлення легенів при хронічному венозному повнокров’ї зумовлене гемосидерином, який знаходиться як в макрофагах, так і стромі, просвітленні альвеол, стінках і просвітленнях бронхів, лімфатичних судинах і вузлах.

Нирки при хронічному загальному венозному повнокров’ї стають великими і ціанотичними (ціанотична індурація), особливо повнокровні вени мозкового шару і проміжної зони. Розвивається лімфостаз. Синюшне забарвлення зумовлене переповненням органа венозною кров’ю. Наростаюча гіпоксія веде до дистрофії паренхіматозних елементів і до розростання сполучної тканини, внаслідок чого орган ущільнюється.